L-asparaginase er en hydrolase, der katalyserer omdannelsen af L-asparagin – en endogen aminosyre, der er nødvendig for funktionen af visse neoplastiske celler som f.eks. lymfeblodceller. I de fleste menneskelige celler kan mangel på L-asparagin kompenseres ved hjælp af en alternativ syntesevej, hvor L-asparagin produceres af asparaginsyre og glutamin ved hjælp af asparaginsyntethase. Udskillelse af L-asparagin fra plasma ved hjælp af L-asparaginase resulterer i en hæmning af RNA- og DNA-syntese med efterfølgende apoptose af blastiske celler. På grund af den unikke virkningsmekanisme mod kræft er L-asparaginase blevet indført i kemoterapien med flere lægemidler til børn og voksne med akut lymfatisk leukæmi, hvilket har bidraget til en betydelig forbedring af behandlingsresultaterne og til at opnå fuldstændig remission hos ca. 90 % af patienterne. På trods af den høje terapeutiske effektivitet kan L-asparaginase øge risikoen for trombose. Hæmning af proteinsyntesen er årsag til de fleste komplikationer, der er observeret under behandling med en naturlig og pegyleret form af L-asparaginase, herunder nedsat funktion af lever, nyrer eller centralnervesystemet. Trombotiske hændelser opstår som følge af hæmmet syntese af antikoagulerende proteiner (hovedsagelig antithrombin). Koagulopati er blevet observeret hos 1,1-4 % af de patienter, der behandles med pegyleret L-asparaginase, og hos 2,1-15 % af dem, der får den native form. I denne artikel er der blevet diskuteret metoder til optimering af behandlingen med L-asparaginase.