CD5(+)-B-cellepopulationen er fremtrædende i det tidlige liv og producerer lav aviditet og dermed polyreaktive antistoffer. CD5(+)-B-celler er modtagelige for cytokiner, og interleukin-10 synes at have indflydelse på reguleringen af nogle af disse CD5(+)-B-celler. Spørgsmålet om, hvorvidt CD5 er en markør for aktivering eller et molekyle, der er specifikt for en B-cellelinje, er fortsat uafklaret, da beviserne for eller imod en separat linje stadig er genstand for debat. Vi foreslår dog muligheden af forskellige typer CD5(+)-B-celler. Aktiverede CD5(+)-B-celler prolifererer nemlig efter CD5-engagement, mens hvilende CD5(+)-B-celler ikke gør det. Desuden er der indtil nu blevet identificeret tre ligander for CD5, men deres funktionelle virkninger er endnu ukendte. CD5(+)-B-celler spiller sandsynligvis en rolle i opbygningen af idiotype-netværket, antigenpræsentation og toleranceinduktion. B-celler i de fleste kroniske lymfoide leukæmier udtrykker CD5-molekyler, og overraskende nok kan disse celler udvides ved ikke-organspecifikke autoimmune sygdomme som f.eks. reumatoid arthritis eller det primære Sjögrens syndrom. CD5(+)-B-celler synes at være involveret i produktionen af autoantistoffer (hvilket ikke nødvendigvis indebærer, at patogene autoantistoffer produceres af CD5(+)-B-celler) i autoimmune sygdomme og er særligt modtagelige for transformation i lymfoproliferative lidelser. Denne B-cellepopulation synes således at spille en nøglerolle i krydsfeltet mellem ikke-organspecifikke autoimmune sygdomme og B-lymfoproliferative lidelser.