Kachexi ved kræft beskriver et syndrom med progressivt vægttab, anoreksi og vedvarende erosion af værtens kropscellemasse som reaktion på en malign vækst. Selv om det ofte er forbundet med prætermiske patienter med dissemineret sygdom, kan kacheksi være til stede i de tidlige stadier af tumorvækst før nogen tegn eller symptomer på malignitet. Et fald i fødeindtagelsen i forhold til energiforbruget (som kan være øget, normalt eller nedsat) er den grundlæggende fysiologiske forstyrrelse, der fører til kræftrelateret vægttab. Desuden fører abnormiteter i værtens kulhydrat-, protein- og fedtstofskifte til fortsat mobilisering og ineffektiv genopfyldning af værtsvæv på trods af tilstrækkelig ernæringsmæssig støtte. Mediatorerne for kræftanoreksi og de dermed forbundne abnormiteter er ukendte. Cachectin/TNF eller andre cytokiner fra værten (produceret som et forsvar mod malignitet) er blevet impliceret som signalmolekyler i kacheksi, baseret på lignende metaboliske forstyrrelser produceret af disse cytokiner i andre kroniske udtyndingssygdomme. Ernæringsstøtte er effektiv med hensyn til at opretholde kropsvægten hos kachektiske kræftpatienter, men ineffektiv med hensyn til at opretholde den magre kropsmasse. Selv om parenteral ernæringsstøtte i en undersøgelse har forbedret den operative morbiditet og mortalitet hos kræftpatienter, har den endnu ikke forbedret responsen på kemoterapi eller strålebehandling. På grund af de metaboliske forstyrrelser, der ses ved kræftkacheksi, vil effektive ernæringsmæssige behandlingsregimer sandsynligvis kræve manipulation af værtens intermediære metabolisme ud over fodring. Insulinbehandling eller motion er to af disse metoder, som synes at bevare værtens sammensætning ved at foretrække at fodre værten på bekostning af tumoren. Fremtidige undersøgelser, der tydeligere definerer signalmolekylers rolle i forbindelse med skabelsen af kræftkacheksi-syndromet, kan føre til nye behandlingsstrategier, eventuelt ved at modulere virkningerne af sådanne molekyler på værtens metabolisme.