I undersøgelser for at fastslå grundlaget for dynamiske ændringer i P-bølgen blev bipolære epikardiale potentialer optaget fra flere atriale elektroder hos hunde. Hundrede til 120 aktiveringstider blev vist af en digital computer og anvendt til at konstruere atriale isotemporale aktiveringssekvenskort. Ændringer i hjertefrekvens eller cykluslængde fra slag til slag blev fremkaldt ved vagal stimulation eller infusion af autonomt medierende lægemidler. Ændringer i cykluslængde var forbundet med dynamiske ændringer i den atriale aktiveringssekvens og P-bølgen i overfladen. Et iøjnefaldende resultat var, at epikardial atriel depolarisering begyndte på tre vidt adskilte steder. Disse tre punkter var konsekvent til stede hos alle dyrene og var generelt placeret ved 12-, 3- og 6-urspositionerne af krydset mellem den overlegne vena cava og det højre atrium. De dynamiske ændringer i P-bølger og den atriale aktiveringssekvens, der ledsagede ændringerne i cykluslængden, skyldtes pludselige forskydninger i det punkt, hvor den tidligste aktivitet fandt sted mellem de tre tidlige steder. Asymmetrisk atriel depolarisering med hurtigere ledelse langs crista terminalis, det overlegne interatriale bånd og pectinatmusklerne var til stede hos alle hunde. Selv om den anisotropiske atriale geometri spillede en vigtig rolle i den asymmetriske ledning, bidrog den vidt spredte begyndelse af aktiviteten i høj grad til den ujævne spredning. De mange udgangspunkter for den atriale bølgefront kan forklares ved enten en trifokal, distribueret pacemaker eller ved de epikardiale udgange af tre specialiserede baner, der leder en impuls, der udgår fra et enkelt fokus. Disse data forklarer den dynamiske variation i P-bølgemorfologien i normale hjerter og antyder også en sammenhæng mellem den ændrede oprindelse af atriel depolarisering, atypiske P-bølger, brady- eller takyarytmier og kontrol af hjerterytmen.