Diskussion
Sonografisk undersøgelse af CCA og dens hovedforgreninger, ICA og ECA, har vist sig at være effektiv til vurdering af stenose og flow.2,7 I tilfælde af CCA-okklusion har farvedoppler- og spektraldoppleranalyse en rapporteret nøjagtighed på 97 %, en sensitivitet på 91 % og 99 %.7 Sonografi viser ikke kun gennemblødning eller mangel på samme i ICA distalt for en CCA-okklusion, men gør det også muligt at bestemme flowretningen.8 CCA’s anatomiske placering gør det til et relativt let tilgængeligt kar, og hvis en okklusion visualiseres, kan Dopplerpulsrepetitionsfrekvensen (PRF) manipuleres for at muliggøre påvisning af enhver lavhastighedsstrømning distalt for okklusionen.2,9 Det er ikke kun farve- og spektral Doppleranalyse, der bidrager til diagnosen af CCA-okklusion. Ved hjælp af B-mode ultralydsafbildning kan det luminale indhold afbildes, hvilket tyder på (men ikke endeligt beviser), at der er tale om en fuldstændig karotisokklusion.1 De yderligere fordele ved sonografi til undersøgelse af carotisarterierne er de ofte nævnte: den er ikke-invasiv, er relativt nem at anvende (især hos ustabile patienter), giver hæmodynamiske såvel som anatomiske data og anvender ingen ioniserende stråling eller intraluminalt kontraststof.1,10
CCA-okklusion påvises hos 2 % til 5 % af befolkningen med cerebrovaskulær sygdom.2,3,7,9,10-13 Der er kun få oplysninger om de kliniske træk, neurologiske symptomer, ætiologier og patogenese af CCA-okklusion.3 Patienter med CCA-okklusion kan klinisk præsentere sig med en bred vifte af symptomer, fra asymptomatiske til alvorlige slagtilfælde, og CCA-okklusion er ikke nødvendigvis forbundet med cerebral infarkt eller endda målbar hjernedysfunktion.3,10-12 Der er mange potentielle årsager til CCA-okklusion såsom aterosklerose, kæmpecellearteritis, fibromuskulær dysplasi, trombocytose, dissektion af CCA eller aortabuen, aneurisme i aortabuen, iatrogen okklusion, mediastinale tumorer, hjerteemboli, bestråling, traume og idiopatisk okklusion (af ukendt oprindelse).1,2,5,9-11 Af disse har aterosklerose vist sig at være den mest almindelige årsag.2,3,5,9,11 I det forelagte tilfælde øger tilstedeværelsen af atrieflimren i betydelig grad sandsynligheden for en hjerteemboli, en diagnose, der understøttes af de sonografiske tegn på trombe i hele karret med meget lidt eller intet tegn på nogen aterosklerotisk sygdom på begge sider.3
Det udløsende eller oprindelige sted for oprindelsen af CCA-okklusionen kan variere. Okklusionen kan begynde i den proximale CCA med antegrad propagation, eller okklusionen kan begynde ved carotisbifurkationen med retrograd propagation tilbage til karrets oprindelse.3,4,7,11 Tromben vil typisk strække sig til niveauet af det næste store karretiske reentrypunkt.3,4,7,7 Prævalensen af CCA-okklusion har tendens til at være lidt højere på venstre side sammenlignet med højre side, hvilket muligvis kan tilskrives forskellene i arteriel længde eller det direkte forhold, som venstre CCA har til aortakassen.10-12
CCA-okklusion er hyppigst forbundet med ipsilateral ICA- og/eller ECA-okklusion. Sjældent opretholdes gennemgangen i de distale kar.1,9 Oftest opretholdes ICA-perfusionen i disse tilfælde af flow fra den kollaterale cirkulation gennem proximale grene, der fylder ECA.1,8,13 I det mindst almindelige scenarie, der sjældent ses, kan der findes retrograd flow i ICA, der perfunderes fra cerebralcirkulationen og derefter ind i ECA.1,3,8
Sammen med resultaterne fra carotisduplexundersøgelsen og CTA’en kan der foreslås en blodgennemstrømningsvej for det præsenterede tilfælde. I betragtning af den fuldstændige okklusion af højre CCA er det sandsynligt, at blodgennemstrømningsvejen er antegrad op ad venstre ICA og gennem carotissiphonen til den forreste cerebrale arterie, derefter gennem AComA og omvendt gennem højre forreste cerebrale arterie og til sidst omvendt gennem højre carotissiphon og ICA for at forsyne højre ECA (Figur 9). En potentiel alternativ vej er retrograd kollateral fyldning af den intrakranielle ICA via arteria basilaris og PComA’erne7,8; i det forelagte tilfælde blev det imidlertid konstateret, at den posteriore cirkulation ikke bidrog på grund af en tilsyneladende funktionelt ufuldstændig Willis-cirkel med meget små eller hypoplastiske PComA’er, hvilket tvang den resterende patente anteriore cirkulation til at være kilden til den kollaterale strømning. Dette ville også forklare alvoren af patientens symptomer og den endelige død som følge af et alvorligt slagtilfælde. Da begge forreste hjernehalvdele er fuldstændig afhængige af flowet i det venstre carotisarteriesystem, ville enhver afbrydelse af dette flow, som f.eks. ville forekomme ved en betydelig tromboembolisk hændelse – og ved en højre CCA-okklusion ville enhver cerebral emboli gå gennem det venstre carotisystem – alvorligt forringe flowet til hele det forreste cerebrale kredsløb.
Figur 9. Skematisk tegning af den kollaterale vej for blodgennemstrømningen i det forelagte tilfælde. Fra aortabuen er der antegrad strømning gennem venstre arteria carotis communis (CCA) og arteria carotis interna (ICA) ekstrakranielt, som strømmer gennem den intrakranielle ICA ind i venstre arteria cerebralis anterior (ACA). Blodstrømmen krydser til højre hjernehalvdel via den forreste kommunikerende arterie (AComA), med retrograde strømme i højre ACA, der fylder den intrakranielle og ekstrakranielle ICA og i sidste ende fører til nedsat, men antegrad strøm i højre arteria carotis externa (ECA). Det vertebrobasilære system kunne ikke levere kollaterale strømme på grund af det funktionelle fravær af begge posterior kommunikerende arterier (PComA’er) (stiplede linjer). BA, arteria basilaris; MCA, midterste cerebrale arterie; PCA, bageste cerebrale arterie; VA, vertebralarterie.
Når man analyserer karrene distalt i forhold til en CCA-okklusion, er det vigtigt at bemærke ikke kun tilstedeværelsen, men også strømningsretningen og -hastigheden. Det vil vise sig, at distalt fra okklusionen er hastighederne i ICA og ECA, hvis de er patenterede, betydeligt lavere sammenlignet med den patenterede kontralaterale side.14 Dette indikerer ikke nødvendigvis, at der ikke er tilstrækkelig kollateral strømning, men afspejler, at blodets strømningshastighed ikke kun afhænger af det arterielle tryk, men også af graden af perifer modstand. I det forelagte tilfælde var hastigheden i den retrograde ICA betydeligt nedsat med en systolisk tophastighed på kun 14 cm/s og en afstumpet, dæmpet bølgeform. Som forklaret af Dermitzakis et al7 , der observerede en omvendt strømning i den kontralaterale ICA efter endarterektomi, er blodstrømmen til hjernen fra den kontralaterale side uhindret og skaber en trykforskel via den kollaterale vej i Willis-cirklen, som ville være tilstrækkelig til at overvinde modstanden i den ipsilaterale side og producere retrograd strømning i ICA, svarende til et subclavia steal syndrom.11,13 Begge omstændigheder kan betragtes som et steal-fænomen, hvor blod “stjæles” fra det intrakranielle kredsløb for at perfundere et ekstrakranielt område.13
Da CCA-okklusion er en relativ sjældenhed, planlægges behandlingen typisk på individuelt grundlag.13 De fleste tegn og symptomer er relateret til dem ved forbigående iskæmiske anfald (TIA’er) og slagtilfælde. Afhængigt af kilden og graden af okklusion kan der gives en passende behandling og udarbejdes en behandlingsplan. En behandlingsplan kan være hensigtsmæssig, fordi mange af disse patienter er i risiko for yderligere TIA’er eller slagtilfælde på grund af tilknyttede hæmodynamiske forstyrrelser, cerebral eller okulær hypoperfusion eller emboler fra okklusionsstumpen7,13 . Det er bydende nødvendigt at notere de distale karers gennemskuelighed og strømningsretning med henblik på behandlingsplanlægning, da patienter, der præsenterer sig med isoleret CCA-okklusion, typisk har et bedre resultat end patienter med en associeret ICA-okklusion.2,3 Afhængigt af omstændighederne kan behandlingsplanen variere fra en kirurgisk tilgang, revaskularisering ved hjælp af et bypass-transplantat eller trombektomi eller medicinsk behandling med antikoagulation.3,9