DISCUSSION
Bitots pletter, som er opkaldt efter Charles Bitot, der først beskrev dem, er en okulær manifestation af VAD. VAD er en vigtig årsag til blindhed, som kan forebygges i udviklingslandene. Klinisk påvisning af Bitots pletter giver mulighed for tidlig diagnosticering af VAD. Selv om VAD måske er forsvundet i den udviklede verden, er sygdommen stadig almindelig i udviklingslandene. Da det ikke er muligt at bestemme serumretinolniveauet rutinemæssigt, kan de okulære træk, der spænder fra natblindhed, konjunktival xerose og corneal xerose, Bitots pletter og hornhindeulceration og ardannelse, give et klinisk fingerpeg om diagnosen.
Mangel på A-vitamin påvirker udviklingen af gobletceller i konjunktiva, hvilket resulterer i en ophobning af keratinrester. Bitots pletter viser også keratinisering, uregelmæssig modning, inflammatorisk infiltration og ophobninger af Gram-positive baciller. Bitots pletter ses generelt som trekantede pletter og har normalt spidsen sidelæns og kan have en variabel overflade. Disse kan være skummende og osteagtige hvidlige læsioner og er den mest almindelige indikator, der anvendes til at vurdere VAD i samfundet. Bitots pletter skyldes normalt ernæringsmæssig VAD, som er et almindeligt folkesundhedsproblem blandt børn i førskolealderen i udviklingslandene. Andre tilstande, der er forbundet med systemisk avitaminose A, kan omfatte nedsat indtagelse (alkoholisme, psykisk sygdom og dysfagi), forstyrret absorption (Crohns sygdom, celiac sprue, pancreasinsufficiens og korttarmsyndrom), forstyrret transport (abetalipoprotenæmi) og nedsat lagring (leversygdom). Den kliniske påvisning af Bitots pletter bekræfter VAD. Bekræftelse kan ske ved vurdering af serumretinol- eller retinolbindende proteinniveauer. Indsatsen bør rettes mod at vurdere årsagen til VAD, herunder nedsat indtagelse eller en eventuel malabsorptiv tilstand. I det foreliggende tilfælde blev diagnosen cøliaki stillet, og patienten blev sat på glutenfri diæt med forbedring i form af normal afføringshyppighed og en stigning i højde og vægt. IgA-vævstransglutaminase var efter 6 måneder 3,8 U/mL.