Kroniske inflammatoriske sygdomme i tarmkanalen er kendt for at øge risikoen for at udvikle en form for kolorektal cancer, der er kendt som inflammationsassocieret cancer. Betændelsens rolle i tumordannelse og -udvikling i ApcMin/+-mus er blevet bredt bekræftet. ApcMin/+-musemodellen indeholder en punktmutation i genet for adenomatøs polyposis coli (Apc) og udvikler kun tarmprækancerøse læsioner, de godartede adenomer. Den udgør således et fremragende in vivo-system til undersøgelse af de molekylære begivenheder, der er involveret i den inflammatoriske proces, som kan bidrage til flertrins tumorigenese og carcinogenese. I nyere undersøgelser, der anvender denne model, er virkningerne af genændringer, tarmmikroorganismer, lægemidler, kost, motion og søvn på den inflammatoriske proces og tumorudvikling blevet undersøgt, og de mekanismer, der er involveret i dannelse, fremme og karcinogenese af adenomer med baggrund i inflammation, er blevet afsløret. Heri fokuserer vi vores gennemgang på anvendelsen af ApcMin/+ musemodellen til undersøgelse af betændelsesassocierede tarmtumorer og finder, at antiinflammation er en mulig strategi til bekæmpelse af tarmtumorer, men nogle gange kan antiinflammation ikke bidrage til at reducere tumorbyrden. Desuden er forskellige inflammationsrelaterede gener involveret i forskellige mekanistiske stadier af tumor i ApcMin/+-mus, og der findes indviklede regulerende virkninger af inflammation i hele udviklingen af tarmtumor.