Pigmenteret kontaktdermatitis
Begrebet ‘PCD’ blev opfundet af en dansk dermatolog, der beskrev en epidemi af melanose i København (Osmundsen 1970). Selv om årsagen til sidst blev fundet at være et hvidtningsmiddel i et vaskemiddel, kan PCD også blive fremkaldt af gummiprodukter, azofarvestoffer, kosmetik og duftstoffer. Et karakteristisk træk ved PCD er, at der udløses hyperpigmentering af huden uden stimulus fra UV-lys. I modsætning til fotosensitivitet forekommer det kun hos en meget lille procentdel af personerne. Reaktioner er ikke ekzematøse, er normalt i ansigtet, ses hyppigere hos kvinder end hos mænd og er generelt begrænset til personer med mørk hudfarve. Man mener, at melanin i disse tilfælde passerer ind i den øvre dermis, når dermoepidermal junction er alvorligt forstyrret af inflammatoriske processer i huden (Trattner et al. 1999).
I en rapport fra Spanien udviklede en 27-årig kaukasisk kvinde mørkebrun hyperpigmentering i ansigtet. Patch-tests var positive for geraniol og citronolie og var ikke UV-afhængige (Serrano et al 1989). I en gennemgang af 29 tilfælde af PCD i Israel havde fire af dem positive og relevante reaktioner på duftblandingen (Trattner et al. 1999). I forsøg med marsvin med moderat farvet hud forårsagede 100 % jasmin-“olie” og 20 % ylang-ylang-olie hyperpigmentering, der fulgte efter kontaktallergi, mens 100 % benzylsalicylat var en langt mindre potent inducerende faktor for PCD. Det blev bemærket, at det kunne tage op til 30 dage at nå et plateau af pigmentering, sammenlignet med ca. syv dage for UVB-stråling. Som en del af testproceduren blev dyrene injiceret med Freund’s komplette adjuvans, et inflammatorisk stof. Denne test blev sagt at ligne den hyperpigmentering, der ofte ses i asiatisk hud (Imokawa & Kawai 1987).
I Japan blev der i 1960’erne og 1970’erne rapporteret om kvinder, der udviklede områder med brun hyperpigmentering, altid i ansigtet. Det blev ved systematiske lappetest fastslået, at de vigtigste forårsagende stoffer var kultjærefarvestoffer og duftstoffer. Blandt de hyppigt implicerede stoffer var jasminabsolut, de æteriske olier af ylang-ylang, cananga, geranium, patchouli og sandeltræ samt bestanddelene benzylalkohol, benzylsalicylat, geraniol og β-santalol. Store japanske kosmetikvirksomheder stoppede med at bruge forskellige sensibiliserende stoffer i deres produkter i 1977, og siden 1978 siges forekomsten af denne tilstand at være faldet betydeligt.
Udtrykket “pigmenteret kosmetisk dermatitis” blev opfundet af Nakayama et al (1984) for at beskrive de tilfælde, der er set i Japan. Biopsier tydede på, at hyperpigmenteringen skyldtes, at melanin blev frigivet fra celler i det basale lag af epidermis, når de blev angrebet af lymfocytter (Nakayama 1998). Ifølge De Groot & Frosch (1998) er tilstanden stort set ukendt i de vestlige lande og er begrænset til de central- og østasiatiske racer. Pigmenteret kosmetisk dermatitis ses nu imidlertid enten som en variant af PCD eller som den samme tilstand (Trattner et al. 1999; Shenoi & Rao 2007).
Suekvente lappeforsøg i Japan støtter ikke det synspunkt, at japanere er mere modtagelige end kaukasiere for ACD fra de æteriske olier og bestanddele, der er anført ovenfor, med mulig undtagelse af sandeltræolie og benzylsalicylat (Itoh 1982; Sugai 1994; Sugiura et al. 2000). Der er imidlertid en øget modtagelighed for PCD, som uden tvivl er genetisk betinget. Hyperpigmentering er den mest almindelige kosmetiske hudlidelse hos personer af asiatisk etnisk oprindelse, som har en større disposition til medfødte og erhvervede pigmentforstyrrelser i huden end andre racegrupper (Kurita et al 2009, Yu et al 2007).