von Danah Albreiki, MBBS FRCSC am 26. März 2020.
Krankheit
Akinetopsie ist aus dem Griechischen abgeleitet: a für „nicht“, kine für „bewegen“ und opsia für „sehen“. Akinetopsie bezieht sich auf „Bewegungsblindheit“, eine höhere visuelle Verarbeitungsstörung aufgrund einer extra-striatalen Läsion, bei der der Patient Schwierigkeiten hat, speziell Objekte in Bewegung wahrzunehmen, wobei der Schweregrad variiert und selten vollständig ist. Es wird angenommen, dass es zwei Arten von Akinetopsie gibt: „eingefrorene Bilder“, auch bekannt als kinematografisches Sehen, und „verschwindende Objekte“, sobald sie sich bewegen.
Das Zeitraffer-Phänomen ist eine weitere sich überschneidende Erkrankung, die Ähnlichkeiten mit der Akinetopsie aufweist. Das Zeitraffer-Phänomen beschreibt eine veränderte Wahrnehmung der Geschwindigkeit von sich bewegenden Objekten, und der Patient kann eine illusorische Erfahrung von verlangsamter Bewegung beschreiben. Man geht davon aus, dass dies mit einer Störung der für die visuelle Wahrnehmung von Geschwindigkeit verantwortlichen Gehirnnetzwerke zusammenhängt.
Akinetopsie kann in Verbindung mit anderen Manifestationen höherer visueller Ordnung oder isoliert auftreten. Diese Patienten können sich oft nicht mehr auf ihr Sehvermögen verlassen und trainieren oft ihr Gehör, um Entfernungen abzuschätzen und mit anderen Menschen zu interagieren.
Etiologie
Es wurden verschiedene Ursachen für die Akinetopsie beschrieben. Dazu gehören Infarkte, traumatische Hirnverletzungen, neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer (visuelle Variante der Alzheimer-Krankheit/ posteriore kortikale Atrophie), Epilepsie, halluzinogene persistente Wahrnehmungsstörung (HPPD) und unerwünschte Arzneimittelwirkungen.
Pathophysiologie
Es wird angenommen, dass die Akinetopsie mit einer Schädigung des medialen temporalen (MT) Teils des Gehirns (V5) zusammenhängt, die die temporal-parieto-okzipitale Verbindung betrifft. Sie tritt meist sekundär bei bilateralen Erkrankungen auf, wurde jedoch auch bei unilateralen Läsionen beschrieben. Visuelle Informationen werden im visuellen Assoziationskortex V1-2 empfangen, die visuell-räumliche Bewegung wird dann im Bereich V5 (MT) verarbeitet. Eine Schädigung dieses letzteren Bereichs kann zur Unfähigkeit führen, Bewegungen wahrzunehmen oder zu erkennen (Akinetopsie). Aufgrund der Beteiligung des V5 (MT)-Areals „Bewegungszentrum“ kann das Problem auf den dorsalen Strom, der für das „Wo“ verantwortlich ist, lokalisiert werden.
Die Diagnose der Akinetopsie wird klinisch gestellt. Es gibt keine diagnostischen Tests oder pathognomonischen Untersuchungsbefunde.
Anamnese
Aufgrund der sehr spezifischen Symptome kann der Verdacht auf Akinetopsie allein aufgrund der Anamnese hoch sein. Die Patienten haben oft sehr spezifische Beschwerden, die sie so beschreiben, dass sie einzelne „Bilder in einer Filmrolle“ oder „Stop-Action-Bewegung“ sehen oder „als wäre ich in einem Raum mit Stroboskoplicht“. Sie können darüber klagen, dass „Gegenstände verschwinden, sobald sie sich bewegen“. In seltenen Fällen klagen die Patienten über schwere Sehbehinderungen. Die Anamnese kann ebenfalls dazu beitragen, die zugrunde liegende Ursache zu ermitteln. Zu den zusätzlichen Fragen, die dem Patienten gestellt werden sollten, gehören die Anamnese eines Kopftraumas, der Alzheimer-Krankheit, des Konsums von Freizeitdrogen und Medikamenten.
Physikalische Untersuchung
Die afferenten und efferenten Teile der neuro-ophthalmologischen Untersuchung sind oft intakt. Eine einfache Aufgabe, bei der dem Patienten ein Ball zugeworfen wird, den er fangen soll, kann hilfreich sein, um die Unfähigkeit des Patienten zu erkennen, Bewegungen wahrzunehmen. Wichtig ist, dass auch andere visuelle Funktionen höherer Ordnung untersucht werden, um andere mögliche Assoziationen, wie z. B. Simulatagnosie, auszuschließen.
Behandlung
Akinetopsie kann ein schwer zu behandelnder Zustand sein. Die Behandlung hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Man kann eine vestibuläre und visuelle Rehabilitation in Betracht ziehen, die jedoch umstritten ist und für die es keine eindeutigen Beweise gibt. Derzeit gibt es keine zugelassenen Medikamente für die Behandlung dieser Erkrankung.
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