Der natürlich auftretende Hyperkortisolismus, auch als Cushing-Syndrom bekannt, ist eine häufige endokrine Störung bei Hunden, die durch ein adenokortikotropes Hormon (ACTH) produzierendes Hypophysenadenom (hypophysenabhängiger Hyperkortisolismus, PDH; 80-85% der Fälle) oder durch einen Nebennierentumor (ACT; 15-20% der Fälle) verursacht werden kann. Um die optimale Behandlungsstrategie festzulegen, ist die Unterscheidung zwischen diesen beiden Hauptursachen von entscheidender Bedeutung. Gute Behandlungsmöglichkeiten sind die chirurgische Entfernung des ursächlichen Tumors, d. h. die Hypophysektomie bei PDH und die Adrenalektomie bei einem ACT, oder die Strahlentherapie bei PDH. Da diese Optionen nicht ohne Risiken sind, nicht überall verfügbar und nicht für jeden Patienten geeignet sind, wird häufig eine Pharmakotherapie eingesetzt. Bei einer PDH wird am häufigsten der Steroidogenese-Hemmer Trilostan eingesetzt. Bei einer ACT kann entweder Trilostan oder das adrenokortikolytische Medikament Mitotan eingesetzt werden. Beide Behandlungen sind zwar meist wirksam, haben aber auch Nachteile. In dieser Übersichtsarbeit werden die derzeitigen Behandlungsmöglichkeiten für Hyperkortisolismus bei Hunden erörtert und ihr Wirkmechanismus, ihre Wirksamkeit, ihre unerwünschten Wirkungen und ihre Auswirkungen auf das Überleben betrachtet. Darüber hinaus werden Entwicklungen bei Medikamenten diskutiert, die sowohl auf die Nebenniere als auch auf die Hypophyse abzielen und das Potenzial haben, zukünftige Behandlungsoptionen zu werden, da ein selektiverer und vorzugsweise auch auf den Tumor abzielender Ansatz viele Vorteile sowohl für die PDH als auch für die ACTs haben könnte.