Streptococcus canis
S. canis ist der am häufigsten von Hunden und Katzen isolierte Streptokokkus.3 Es handelt sich um einen β-hämolytischen Streptokokkus der Gruppe G (pyogen), der die Haut, das Genital und den Magen-Darm-Trakt von gesunden Hunden und Katzen besiedelt. Er wurde auch von anderen Tierarten isoliert, wie Ratten, Mäusen, Kaninchen, Nerzen und Füchsen. Eine Infektion mit S. canis kann mit neonataler Bakteriämie, Pharyngitis, zervikaler Lymphadenitis, infektiöser Endokarditis, Harnwegsinfektionen, postoperativen Schnitt- oder Wundinfektionen, Otitis externa, Keratitis, Bronchopneumonie, Pyometra oder Metritis, Meningoenzephalitis, NF, STSS, Rhinitis und nekrotisierende Sinusitis, Pyothorax, Diskospondylitis, Arthritis, Osteomyelitis, Mastitis, Cholangiohepatitis und Peritonitis. Neugeboreneninfektionen können auftreten, wenn während der Geburt Organismen aus dem Vaginaltrakt übertragen werden. Der Organismus kann dann über die Nabelvene in den systemischen Kreislauf gelangen. Die Streptokokkenmeningitis entsteht durch direkte Ausbreitung aus den Nasennebenhöhlen oder dem Mittelohr oder durch Bakteriämie. Andere embolische Komplikationen können eine Bakteriämie mit Streptokokken der Gruppe G begleiten. Obwohl opportunistische Infektionen mit S. canis sporadisch auftreten, wurde über Ausbrüche von Gruppe-G-Streptokokken-Infektionen bei Tieren in Gruppenhaltung berichtet, was auf die Verbreitung eines virulenten Stammes schließen lässt.4-6
Schwere Manifestationen einer S. canis-Infektion, wie STSS und NF, wurden in den letzten Jahren zunehmend bei Hunden und Katzen beschrieben, manchmal ohne offensichtliche immunsuppressive Grunderkrankungen oder Wunden.6-9 Obwohl das toxische Schocksyndrom auch durch Staphylokokken verursacht werden kann, wird STSS als jede Streptokokkeninfektion definiert, die mit dem plötzlichen Auftreten von Schock und Organversagen einhergeht. Zu den Mechanismen von Schock und Organversagen, die bei Infektionen mit Streptokokken der Gruppe A beim Menschen festgestellt wurden, gehört die Bildung pyrogener Exotoxine durch Streptokokken, die als Superantigene wirken. Superantigene stimulieren T-Zell-Reaktionen durch ihre Fähigkeit, an den MHC-Klasse-II-Komplex der Antigen-präsentierenden Zellen und den T-Zell-Rezeptor zu binden und diese zu vernetzen, wodurch die normale MHC-begrenzte Antigenverarbeitung umgangen wird. Dies führt zu einer plötzlichen und massiven Kaskade von Zytokinfreisetzungen, die wiederum Anzeichen von Fieber, Erbrechen und Hypotonie sowie Gewebeschäden, disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) und Funktionsstörungen mehrerer Organe hervorrufen.10 Andere Streptokokken-Virulenzfaktoren tragen ebenfalls zur proinflammatorischen Zytokinfreisetzung und zur Entwicklung von Hypotonie bei. Zu den Laboranomalien gehören Thrombozytopenie, Azotämie, Hypoalbuminämie und metabolische Azidose. Der Tod kann innerhalb von 48 Stunden nach Ausbruch der Krankheit eintreten. Für die Diagnose von STSS bei menschlichen Patienten werden spezifische Kriterien verwendet, und ähnliche Definitionen könnten für die Diagnose von STSS bei Hunden und Katzen verwendet werden (Kasten 34-1). Da bisher nur wenige Hunde und Katzen mit STSS beschrieben wurden, sind die prädisponierenden Faktoren nicht eindeutig geklärt. Zu den prädisponierenden Faktoren beim Menschen gehören Diabetes mellitus, Alkoholismus, chirurgische Eingriffe, penetrierende und nicht penetrierende Traumata, Virusinfektionen wie Windpocken und möglicherweise die Einnahme nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente.
NF ist eine bakterielle Infektion des tiefen subkutanen Gewebes und der Faszien, die durch ausgedehnte Nekrosen und Gangrän der Haut und des darunter liegenden Gewebes gekennzeichnet ist. Die NF beginnt oft als kleine Wunde und schreitet innerhalb von 24 bis 72 Stunden rasch voran, und sie kann von einem STSS begleitet sein (Abbildung 34-3). Der populäre Begriff „fleischfressende Bakterien“ wurde verwendet, um die beteiligten Organismen zu beschreiben. Streptokokken-NF ist sowohl bei Hunden als auch bei Katzen beschrieben worden. Die Läsionen betreffen in der Regel eine Gliedmaße und sind sehr schmerzhaft, mit lokaler Hitze und Schwellung sowie einer Ansammlung von Exsudat entlang der Faszien, die eine Drainage und ein Debridement erfordert. Bei einigen Hunden kommt es zu einer ausgedehnten Ablösung der nekrotischen Haut.9 Nekrotisierende Myositis, Bakteriämie und septische Embolien können mit NF einhergehen.8 Ausbrüche von NF, Arthritis, Sinusitis und Meningitis, die durch S. canis verursacht werden, wurden bei Katzen in Tierheimen5 und Zuchtkolonien gemeldet.11 Die molekulare Typisierung (mittels Pulsfeld-Gelelektrophorese) von Isolaten aus einem Ausbruch ergab, dass die Isolate klonal verwandt waren, was auf die Verbreitung eines virulenten Stammes hindeutet.12
Trotz der Anerkennung schwerer Krankheitsmanifestationen bei einigen Hunden und Katzen ist relativ wenig über Virulenzfaktoren von S. canis bekannt. In S. canis wurde ein Protein identifiziert, das dem M-Protein, einem wichtigen Virulenzfaktor von S. pyogenes, ähnelt, und es wurde gezeigt, dass es Plasminogen bindet und Thromben abbaut.13 Das M-Protein hat wichtige antiphagozytäre Eigenschaften. Gene, die für das M-Protein und ein Streptokokken-Hämolysin, Streptolysin O, kodieren, wurden in S. canis-Isolaten von Hunden mit NF und STSS nachgewiesen.14 Gene, die für andere bei S. pyogenes identifizierte Virulenzfaktoren kodieren, wie pyrogene Exotoxine (Spe-Gene), Streptokokken-Superantigen (SSA), Streptokinase (Ska) und C5a-Peptidase (Scp, die die fünfte Komponente des Komplementsystems spaltet), wurden nicht nachgewiesen.