9.4 Kojote
Der Kojote, Canis latrans, ist ein äußerst anpassungsfähiger und verhaltensvariabler „Mesokarnivore“, der eigentlich ein Allesfresser ist und sowohl westliche Weidegebiete als auch östliche Vorstädte nutzt. Er kommt in ganz Nordamerika vor, von Alaska bis Panama. Da der graue Wolf fast ausgerottet ist, scheint der Kojote sein Verbreitungsgebiet auszudehnen und zahlreicher zu werden als in der Vergangenheit (Vila et al., 1999). Die soziale Organisation ist flexibel und reicht von Einzelgängern mit vorübergehenden Revieren von mehr als 50 km² bis hin zu monogamen Paarbindungen und kleinen Rudeln.
In Anbetracht der Einschränkungen durch Raubtiere und die Konkurrenz durch Wolfspopulationen ist es zweifelhaft, ob der Kojote in der Vergangenheit als adäquates Reservoir für Tollwut diente. Vor den Berichten aus Nordamerika im 20. Jahrhundert gibt es nur wenige Berichte aus der Neuen Welt, die auf ein größeres Problem hindeuten. In den Jahren 1952-54 kam es beispielsweise in Alberta, Kanada, zu einem großen Tollwutausbruch, an dem Füchse, Wölfe und Kojoten beteiligt waren, wobei die primäre Rolle der letzteren Art fraglich ist. In den USA waren in den Jahren 1915-1917 Kojoten an einer ausgedehnten Epizootie beteiligt, die sich über Teile von Kalifornien, Oregon, Nevada und Utah erstreckte (Humphrey, 1971). Allein in Kalifornien wurden in diesem Zeitraum bei mindestens 94 Kojoten, 64 Rindern, 31 Hunden, acht Schafen, sechs Pferden, drei Rotluchsen, einer Katze, einer Ziege und einem Menschen Infektionen durch Laboruntersuchungen bestätigt. Diese Zahlen unterstreichen nur das Ausmaß des Ausbruchs, wenn man bedenkt, dass die Entfernung zwischen den Fundorten und dem Labor Hunderte von Meilen beträgt. Im gleichen Zeitraum wurden in Nevada mindestens 192 tollwütige Kojoten diagnostiziert. Es folgten Fang- und Vergiftungskampagnen, die zur Vernichtung von Tausenden von Kojoten und Hunden sowie Hunderten von Vertretern anderer Tierarten führten, und die Epizootie klang schließlich ab, auch wenn der enzootische Schwerpunkt nicht verschwand.
Waren Kojoten das Reservoir, das Hunde und andere Tierarten infizierte, oder waren tollwütige Hunde der Auslöser, der schließlich auf Kojoten übergriff? Einige glauben, dass die Tollwut bei Kojoten bereits 1910 in Oregon auftrat, aber das erklärt nicht ausreichend, wie oder warum (Mallory, 1915). Andere unterstellen, dass „… sich die Krankheit allmählich ausbreitete, durch Kalifornien nach Norden wanderte und 1912 durch einen Schäferhund, der von Redding, Kalifornien, über die Berge nach Wallowa County in diesem Bundesstaat gebracht wurde, wo dieser infizierte Hund bei einem Kampf mit einem Kojoten die Krankheit erstmals einschleppte…“ (Records, 1932). Wie bei vielen anderen Tollwutgeschichten lässt sich auch bei diesem Ausbruch (wie auch bei anderen) nicht ohne Weiteres klären, ob es sich um das Huhn oder das Ei handelt, aber es verdeutlicht den engen historischen Zusammenhang zwischen schlecht überwachten, nicht geimpften Hunden und der Wildtierkrankheit. In ähnlicher Weise wird angenommen, dass Kojoten im Norden von Baja als Träger der hartnäckigen Infektionen fungierten, die 1958 entlang der Grenzen zwischen Kalifornien und Mexiko auftraten, was zum Teil mit der Ausbreitung über große Entfernungen zusammenhängt (Humphrey, 1971). Weder die absolute Zahl der im Labor bestätigten Fälle bei Kojoten in den gesamten USA noch die geografische Ausbreitung haben jemals wieder das Ausmaß des Ausbruchs von 1915 in den westlichen Staaten erreicht. Nichtsdestotrotz sollte diese Nachricht die Fachleute des öffentlichen Gesundheitswesens auf eine Wiederholung mehr als 70 Jahre später vorbereitet haben.
Rabies-Fälle bei Kojoten wurden in den USA von 1960 bis Mitte der 1980er Jahre recht selten und nur sporadisch gemeldet. So wurde beispielsweise bei Tieren entlang der westtexanischen Grenze zu Mexiko gelegentlich eine Variante des Sonora-Hundetollwutvirus nachgewiesen (Rhode et al., 1997). Diese Situation begann sich an einem Brennpunkt nahe der südtexanisch-mexikanischen Grenze langsam zu ändern, und zwar in Verbindung mit einer anderen Tollwutvirusvariante, die zumindest in dieser Region seit 1978 bei Kojoten und Haushunden bekannt ist (Clark et al., 1994). 1988 meldete ein Bezirk in Südtexas sechs bestätigte Fälle von Tollwut bei Kojoten und zwei Fälle bei Hunden. Zur gleichen Zeit meldete ein benachbarter Bezirk neun Fälle von tollwütigen Hunden. In den Jahren 1989-90 wurden in diesen Gebieten sieben tollwütige Kojoten und 65 Hunde gemeldet. Bis 1991 dehnte sich der Ausbruch etwa 160 km nach Norden aus, wobei insgesamt 42 tollwütige Kojoten und 25 Hunde in 10 Bezirken gemeldet wurden. Im Jahr 1992 stieg die Zahl auf 70 tollwütige Kojoten und 41 Hunde in einem Gebiet von 12 Bezirken, und 1993 stammten 71 der insgesamt 74 Kojoten- und 42 der insgesamt 130 Hundefälle, die aus den gesamten USA gemeldet wurden, aus Südtexas. Zum Vergleich: In diesem Jahr wurden aus keinem anderen Bundesstaat mehr als sieben Fälle bei Hunden gemeldet. Das Risiko einer künstlichen Ausbreitung auf andere Gebiete wurde 1993 durch die Identifizierung der Kojoten-Tollwut-Variante bei einem infizierten Hund auf einem Gelände in Alabama deutlich, wo aus Texas importierte Kojoten zu Jagdzwecken freigelassen wurden (Krebs et al., 1994). In etwa 18 Bezirken erreichte die Zahl der Kojoten-Tollwutfälle im Jahr 1994 77, davon 32 bei Hunden, und erreichte mit 80 tollwütigen Kojoten ihren Höhepunkt; 1995 gab es 36 Fälle bei Hunden in 20 Bezirken, als ein Programm zur oralen Impfung begann, um das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen (Fearneyhough et al., 1998). Leider kam es, wie zuvor in Alabama, erneut zu einer Verlagerung der Kojoten-Tollwut, diesmal von Texas nach Florida (Centers for Disease Control and Prevention, 1995). Im November und Dezember 1994 wurde bei fünf Hunden aus zwei miteinander verbundenen Zwingern in Florida Tollwut diagnostiziert. Außerdem starben zwei weitere Hunde in einem der Zwinger, bei denen ein Verdacht auf Tollwut bestand, der sich jedoch nicht bestätigte. Das bei diesen Hunden sichergestellte Tollwutvirus wurde als eine Tollwutvirusvariante identifiziert, die zuvor nicht in Florida gefunden wurde, sondern als dasselbe Virus, das unter Kojoten in Südtexas enzootisch war. Als Infektionsquelle wurde die Umsiedlung infizierter Kojoten von Texas nach Florida vermutet, die ebenfalls in Jagdgehegen eingesetzt wurden. Glücklicherweise gingen die Tollwutfälle bei Kojoten im texanischen Nidus von 1996 bis 1999 mit 19, vier, vier bzw. zwei Meldungen jedes Jahr weiter zurück. Mit Ausnahme dieser Variante, die kürzlich bei einem tollwütigen Hund festgestellt wurde, der wahrscheinlich aus Mexiko in die USA eingeschleppt wurde, gab es keine weiteren Isolierungen dieser Variante in den USA. Mit den laufenden Bemühungen um orale Impfungen in Südtexas wurde diese Variante in den USA von Kojoten ausgerottet und befindet sich nun in einem Nidus in Mexiko (Sidwa et al., 2005; Velasco-Villa et al., 2005).
Mindestens zwei Fälle von Tollwut beim Menschen wurden mit dem Ausbruch der Kojoten-Tollwut in Texas in den Jahren 1991 und 1994 in Verbindung gebracht, aber die Vorgeschichte der jeweiligen Exposition ist unklar. Mit der Eliminierung der Übertragung von Hund zu Hund in Kanada und den USA sollte diese jüngste Kojoten-Tollwut-Saga und das anschließende Wiederauftreten der Hundetollwut einmal mehr das Gefühl vermitteln, dass Wildtiere eine Rolle bei der Gefährdung dieser eher fragilen Erfolgsgeschichte der öffentlichen Gesundheit spielen. Abgesehen von den Daten aus historischen Überwachungsberichten konzentrieren sich jedoch nur wenige Forschungsstudien auf die Tollwut bei Kojoten, abgesehen vom Nachweis ihrer grundsätzlichen Anfälligkeit für Fledermaustollwutviren, Aerosolinfektionen oder virologischen Kuriositäten (Constantine, 1966a, 1966b, 1966c; Behymer et al., 1974). Die Erklärungen für den Mangel an Wissen über die Tollwut bei Kojoten lassen sich am besten mit folgender früherer Meinung zusammenfassen: „…obwohl sie eine potentielle Gefahr als Reservoir oder Vektor der Tollwut darstellen, scheinen sie nicht von großer epidemiologischer Bedeutung zu sein…“ (Sikes und Tierkel, 1966).
In den 1990er Jahren wurden von den Centers for Disease Control and Prevention begrenzte Studien initiiert, um die potenzielle Rolle von Kojoten in der Tollwut-Epizootiologie zu klären und als Reaktion auf die Notwendigkeit der Entwicklung eines oralen Impfstoffs für Kojoten als Teil einer potenziellen Kontrollmethode. Auf der Suche nach einer geeigneten Tollwutvirus-Challenge für geimpfte Tiere wurden die Speicheldrüsen von 43 natürlich infizierten Kojoten aus Texas einzeln homogenisiert und die Tollwutvirus-Konzentrationen in jeder Drüse bestimmt. Die meisten Drüsen enthielten mindestens mehr als 5 logs Tollwutvirus, trotz eines möglichen Virusverfalls vom Zeitpunkt des Todes im Feld bis zum Zeitpunkt der Ernte im Labor. Erwachsene Kojoten beiderlei Geschlechts wurden gefangen und in Gefangenschaft gehalten. Anschließend wurden sie mit vier seriellen 10-fachen Verdünnungen einer homogenisierten Speicheldrüse von einem der natürlich infizierten tollwütigen Kojoten geimpft. Das isolierte Virus war repräsentativ für die südtexanische Variante des Hundetollwutvirus. Bei den höheren Konzentrationen erlagen alle exponierten Kojoten der Tollwut; 80 % der Tiere erkrankten tödlich, wenn sie mindestens 3,3 Logs des Tollwutvirus ausgesetzt waren. Die Inkubationszeit reichte von 10 bis 26 Tagen, wobei ein umgekehrtes Verhältnis zur Infektionsdosis vermutet wurde. Gefrorene Schnitte von Speicheldrüsen, die bei der Sektion infizierter Kojoten entnommen wurden, wurden mittels Immunfluoreszenzmikroskopie untersucht. Während alle fünf Schnitte von Tieren, die mit mindestens 4,3 Logs Virus geimpft worden waren, Tollwut-Antigen enthielten, waren nur zwei von fünf und zwei von vier Proben von Kojoten, die mit einer höheren (5,3) bzw. niedrigeren (3,3) Viruskonzentration geimpft worden waren, positiv. Die klinischen Symptome waren charakteristisch für die paralytische Form der Krankheit und umfassten Appetitlosigkeit, Depression, Verwirrung, Anisokorie, übermäßiger Speichelfluss, Ataxie und Parese. Nur ein einziges Tier zeigte aggressive Anzeichen und stürmte beim Anblick der Tierpfleger auf seinen Käfig zu. Die Krankheitsdauer betrug in der Regel 3-4 Tage. Ausgehend von diesen begrenzten Befunden scheinen Kojoten für diese spezielle Tollwut-Variante recht anfällig zu sein (ebenso wie Haushunde). Solche Daten unterliegen den Beschränkungen aller experimentellen Studien, und die Ergebnisse in der Praxis hängen zum Teil von der Menge des im Speichel ausgeschiedenen Virus und der Art und Weise ab, in der sich Kojoten tatsächlich gegenseitig infizieren. Eine kleine Randbemerkung: Die experimentelle Anwendung des Caniden-Tollwutvirus bei Kojoten in den Centers for Disease Control and Prevention führte zu einem unerwarteten und beispiellosen Fall einer Übertragung ohne Biss auf einen Labor-Beagle (Rupprecht et al., 1994). Dieses Ereignis verdeutlichte erneut die unbeständige Mischung aus bestimmten Lyssaviren, Wirten und Umweltsituationen sowie die Gefahr, die mit unbedachten Versuchen verbunden ist, die Zukunft vorherzusagen, wenn man von tiefgreifenden Unbekannten umgeben ist.