Cleviprex

KLINISCHE PHARMAKOLOGIE

Wirkmechanismus

Clevidipin ist ein Dihydropyridin-L-Typ-Calciumkanalblocker. L-Typ-Calciumkanäle vermitteln den Einstrom von Calcium während der Depolarisation in der glatten Arterienmuskulatur. Experimente an betäubten Ratten und Hunden zeigen, dass Clevidipin den mittleren arteriellen Blutdruck durch Verringerung des systemischen Gefäßwiderstands senkt. Clevidipin senkt den kardialen Füllungsdruck (Vorlast) nicht, was das Fehlen von Wirkungen auf die venösen Kapazitätsgefäße bestätigt.

Pharmakodynamik

Cleviprex wird bis zur gewünschten Blutdrucksenkung titriert. Die Wirkung von Cleviprex scheint bei etwa 25 % des systolischen Ausgangsdrucks ein Plateau zu erreichen. Die Infusionsrate, bei der die Hälfte der maximalen Wirkung beobachtet wird, liegt bei etwa 10 mg/Stunde.

Einsetzen der Wirkung

Bei perioperativen Patienten bewirkt Cleviprex eine 4-5%ige Senkung des systolischen Blutdrucks innerhalb von 2-4 Minuten nach Beginn einer 0.4 mcg/kg/min Infusion (ca. 1-2 mg/Std.).

Erhaltung der Wirkung

In Studien mit einer Dauerinfusion von bis zu 72 Stunden gab es keine Hinweise auf Toleranz oder Hysterese.

Abklingen der Wirkung

Bei den meisten Patienten wird innerhalb von 5-15 Minuten nach Absetzen der Infusion eine vollständige Erholung des Blutdrucks erreicht.

In Studien mit einer Dauerinfusion von bis zu 72 Stunden gab es bei Patienten, die nicht auf andere blutdrucksenkende Therapien umgestellt wurden, einige Hinweise auf eine Rebound-Hypertonie nach Absetzen von Cleviprex.

Hämodynamik

Cleviprex bewirkt eine dosisabhängige Abnahme des systemischen Gefäßwiderstandes.

Herzfrequenz

Ein Anstieg der Herzfrequenz ist eine normale Reaktion auf die Vasodilatation und die Senkung des Blutdrucks; bei einigen Patienten kann dieser Anstieg der Herzfrequenz ausgeprägt sein.

Elektrophysiologische Wirkungen

Bei gesunden Probanden verlängerten Clevidipin oder sein Hauptmetabolit der Carbonsäure in therapeutischen und supratherapeutischen Konzentrationen (etwa das 2,8-fache des Steady-State-Wertes) nicht die kardiale Repolarisation.

Pharmakokinetik

Clevidipin wird schnell verteilt und metabolisiert, was zu einer sehr kurzen Halbwertszeit führt. Die arterielle Blutkonzentration von Clevidipin sinkt nach Beendigung der Infusion in einem mehrphasigen Muster ab. Die Halbwertszeit in der Anfangsphase beträgt etwa 1 Minute und macht 85-90 % der Clevidipin-Elimination aus. Die terminale Halbwertszeit beträgt etwa 15 Minuten.

Verteilung

Clevidipin ist bei 37°C zu >99,5% an Proteine im Plasma gebunden. Das Steady-State-Verteilungsvolumen wurde mit 0,17 L/kg im arteriellen Blut bestimmt.

Metabolismus und Elimination

Clevidipin wird schnell durch Hydrolyse der Esterbindung verstoffwechselt, hauptsächlich durch Esterasen im Blut und in extravaskulären Geweben, so dass seine Elimination wahrscheinlich nicht durch Leber- oder Nierenfunktionsstörungen beeinflusst wird. Die primären Metaboliten sind der Carbonsäuremetabolit und der durch Hydrolyse der Estergruppe gebildete Formaldehyd. Der Carbonsäure-Metabolit ist als Antihypertensivum unwirksam. Dieser Metabolit wird durch Glucuronidierung oder Oxidation zum entsprechenden Pyridin-Derivat weiterverstoffwechselt. Die Clearance des primären Dihydropyridin-Metaboliten beträgt 0,03 l/h/kg und die terminale Halbwertszeit etwa 9 Stunden.

In-vitro-Studien zeigen, dass Clevidipin und sein Metabolit bei den in der klinischen Praxis erreichten Konzentrationen kein CYP-Enzym hemmen oder induzieren.

In einer klinischen Studie mit radioaktiv markiertem Clevidipin wurden 83 % des Arzneimittels mit dem Urin und den Fäzes ausgeschieden. Die Hauptfraktion, 63-74 %, wird mit dem Urin ausgeschieden, 7-22 % mit den Fäzes. Mehr als 90 % der zurückgewonnenen Radioaktivität wird innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Entnahme ausgeschieden.

Klinische Studien

Perioperativer Bluthochdruck

Cleviprex wurde in zwei doppelblinden, randomisierten, parallelen, placebokontrollierten, multizentrischen Studien an herzchirurgischen Patienten untersucht – präoperative Anwendung in ESCAPE-1 (n=105) und postoperative Anwendung in ESCAPE-2 (n=110). Die Patienten unterzogen sich einer Koronararterien-Bypass-Operation mit oder ohne Klappenersatz. Voraussetzung für die Aufnahme in ESCAPE-1 war ein systolischer Druck von ≥160 mmHg. In ESCAPE-2 war das Aufnahmekriterium ein systolischer Druck von ≥140 mmHg innerhalb von 4 Stunden nach Abschluss der Operation. Der mittlere Ausgangsblutdruck betrug 178/77 mmHg in ESCAPE-1 und 150/71 mmHg in ESCAPE-2. Die Population beider Studien umfasste 27 % Frauen und 47 % Patienten, die älter als 65 Jahre waren.

Cleviprex wurde in ESCAPE-1 präoperativ für 30 Minuten, bis zum Versagen der Behandlung oder bis zur Einleitung der Anästhesie infundiert, je nachdem, was zuerst eintrat. Cleviprex wurde in ESCAPE-2 postoperativ für mindestens 30 Minuten infundiert, es sei denn, eine alternative Therapie war erforderlich. Die maximale Infusionsdauer in den ESCAPE-Studien betrug 60 Minuten.

In beiden Studien wurde die Infusion von Cleviprex mit einer Dosis von 1 bis 2 mg/Stunde begonnen und je nach Verträglichkeit in Verdopplungsschritten alle 90 Sekunden bis zu einer Infusionsrate von 16 mg/Stunde hochtitriert, um die gewünschte blutdrucksenkende Wirkung zu erzielen. Bei Dosen über 16 mg/Stunde betrug die Steigerung 7 mg/Stunde. Die durchschnittliche Infusionsrate von Cleviprex betrug in ESCAPE-1 15,3 mg/Stunde und in ESCAPE-2 5,1 mg/Stunde. Die mittlere Dauer der Exposition in denselben ESCAPE-Studien betrug bei den mit Cleviprex behandelten Patienten 30 Minuten.

Ungefähr 4 % der mit Cleviprex behandelten Patienten in ESCAPE-1 und 41 % in ESCAPE-2 nahmen während der ersten 30 Minuten der Cleviprex-Verabreichung gleichzeitig gefäßerweiternde Mittel ein.

Cleviprex senkte den Blutdruck innerhalb von 2-4 Minuten. Die Veränderung des systolischen Blutdrucks über 30 Minuten für ESCAPE-1 (präoperativ) und ESCAPE-2 (postoperativ) sind in Abbildung 1 und 2 dargestellt.

Abbildung 1: Mittlere Änderung des systolischen Blutdrucks (mmHg) während der 30-minütigen Infusion, ESCAPE-1 (präoperativ)


Mittlere Änderung des systolischen Blutdrucks (mmHg) während der 30-minütigen Infusion, ESCAPE-1 - Illustration

Abbildung 2: Mittlere Veränderung des systolischen Blutdrucks (mmHg) während einer 30-minütigen Infusion, ESCAPE-2 (postoperativ)


Mittlere Veränderung des systolischen Blutdrucks (mmHg) während einer 30-minütigen Infusion, ESCAPE-2 - Illustration

Die Veränderung der Herzfrequenz über 30 Minuten für ESCAPE-1 (präoperativ) und ESCAPE-2 (postoperativ) sind in Abbildung 3 und 4 dargestellt.

Abbildung 3: Mittlere Änderung der Herzfrequenz (bpm) während der 30-minütigen Infusion, ESCAPE-1 (präoperativ)


Mittlere Änderung der Herzfrequenz (bpm) während der 30-minütigen Infusion, ESCAPE-1 - Illustration

Abbildung 4: Mittlere Veränderung der Herzfrequenz (bpm) während der 30-minütigen Infusion, ESCAPE-2 (postoperativ)


Mittlere Veränderung der Herzfrequenz (bpm) während der 30-minütigen Infusion, ESCAPE-2 - Abbildung

In drei offenen klinischen Studien der Phase 3 (ECLIPSE), 1512 Patienten wurden randomisiert, um Cleviprex, Nitroglycerin (perioperativer Bluthochdruck), Natriumnitroprussid (perioperativer Bluthochdruck) oder Nicardipin (postoperativer Bluthochdruck) zur Behandlung von Bluthochdruck bei Herzoperationen zu erhalten. Die mittlere Exposition in den ECLIPSE-Studien betrug 8 Stunden bei 4,5 mg/Stunde für die 752 Patienten, die mit Cleviprex behandelt wurden. Die Blutdruckkontrolle wurde durch Messung des Ausmaßes und der Dauer von SBP-Exkursionen außerhalb des vordefinierten prä- und postoperativen SBP-Zielbereichs von 75-145 mmHg und des vordefinierten intraoperativen SBP-Bereichs von 65-135 mmHg bewertet. Im Allgemeinen war die Blutdruckkontrolle bei den vier Behandlungen ähnlich.

Schwere Hypertonie

Cleviprex wurde in einer offenen, unkontrollierten klinischen Studie (VELOCITY) bei 126 Patienten mit schwerer Hypertonie (SBP >180 mmHg oder diastolischer Blutdruck >115 mmHg) untersucht. Die Cleviprex-Infusion wurde mit 2 mg/Stunde eingeleitet und alle 3 Minuten hochtitriert, wobei die Dosis bis zu einer Höchstdosis von 32 mg/Stunde verdoppelt wurde, um innerhalb von 30 Minuten einen vorgegebenen Zielblutdruckbereich zu erreichen (primärer Endpunkt). Der Übergang zu einer oralen antihypertensiven Therapie wurde bis zu 6 Stunden nach Beendigung der Cleviprex-Infusion bewertet.

Die Blutdruckwirkung in dieser Studie ist in Abbildung 5 dargestellt. Die durchschnittliche Infusionsrate betrug 9,5 mg/Stunde. Die mittlere Dauer der Cleviprex-Exposition betrug 21 Stunden.

Abbildung 5: Mittlere prozentuale Änderung des SBP (%) während der ersten 30 Minuten der Infusion, VELOCITY (schwere Hypertonie)


Mittlere prozentuale Änderung des SBP (%) während der ersten 30 Minuten der Infusion, VELOCITY - Abbildung

Eine Stunde vor dem voraussichtlichen Absetzen der Cleviprex-Infusion wurde eine orale antihypertensive Therapie eingeleitet. Die Umstellung auf eine orale antihypertensive Therapie innerhalb von 6 Stunden nach Absetzen der Cleviprex-Infusion war bei 91 % (115/126) der Patienten erfolgreich. Bei keinem Patienten wurde die intravenöse antihypertensive Therapie nach der Umstellung auf die orale Therapie wieder aufgenommen.

Essentielle Hypertonie

Cleviprex wurde in einer randomisierten, placebokontrollierten, einfach verblindeten, parallelen 72-stündigen Dauerinfusionsstudie bei 61 leichten bis mittelschweren essentiellen Hypertonikern untersucht. Der mittlere Ausgangsblutdruck betrug 151/86 mmHg.

Die Probanden wurden nach dem Zufallsprinzip auf Placebo oder auf 2, 4, 8 oder 16 mg/Stunde eingestellt. Dosen über 2 mg/Stunde wurden mit 2 mg/Stunde begonnen und in 2-fachen Schritten in 3-Minuten-Intervallen zwangstitriert. Blutdruck, Herzfrequenz und Blutspiegel von Clevidipin wurden während der Infusionsphase gemessen. Die Blutspiegel wurden 1 Stunde nach Beendigung der Infusion überwacht. Blutdruck und Herzfrequenz wurden 8 Stunden lang und auch 96 Stunden nach Beendigung der Infusion überwacht. Die Wirkung auf den systolischen Blutdruck hing von der Konzentration von Clevidipin ab und stagnierte bei höheren gemessenen Konzentrationen, wobei die maximale Wirkung auf 25 % des systolischen Ausgangsblutdrucks geschätzt wurde. Die geschätzte Infusionsrate, die erforderlich ist, um die Hälfte dieser maximalen Wirkung zu erreichen, betrug etwa 10 mg/Stunde.

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