Die CD5(+)-B-Zellpopulation ist in der frühen Lebensphase besonders ausgeprägt und produziert niedrigavide und damit polyreaktive Antikörper. CD5(+)-B-Zellen sind empfänglich für Zytokine, und Interleukin-10 scheint bei der Regulation einiger dieser CD5(+)-B-Zellen eine Rolle zu spielen. Die Frage, ob CD5 ein Aktivierungsmarker oder ein für eine B-Zelllinie spezifisches Molekül ist, bleibt ungelöst, da die Beweise, die für oder gegen eine separate Linie sprechen, immer noch umstritten sind. Wir vermuten jedoch, dass es verschiedene Arten von CD5(+)-B-Zellen gibt. Tatsächlich proliferieren aktivierte CD5(+)-B-Zellen nach CD5-Bindung, während ruhende CD5(+)-B-Zellen dies nicht tun. Außerdem wurden bisher drei Liganden für CD5 identifiziert, deren funktionelle Auswirkungen jedoch noch unbekannt sind. CD5(+)-B-Zellen spielen wahrscheinlich eine Rolle beim Aufbau des Idiotypennetzwerks, der Antigenpräsentation und der Toleranzinduktion. Die B-Zellen der meisten chronischen lymphatischen Leukämien exprimieren CD5-Moleküle, und überraschenderweise können diese Zellen auch bei nicht-organspezifischen Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis oder primärem Sjögren-Syndrom vermehrt auftreten. CD5(+)-B-Zellen scheinen bei Autoimmunerkrankungen an der Produktion von Autoantikörpern beteiligt zu sein (was nicht unbedingt bedeutet, dass pathogene Autoantikörper von CD5(+)-B-Zellen produziert werden) und sind bei lymphoproliferativen Erkrankungen besonders anfällig für Transformationen. Somit scheint diese B-Zell-Population eine Schlüsselrolle an der Schnittstelle zwischen nicht-organspezifischen Autoimmunerkrankungen und lymphoproliferativen B-Störungen zu spielen.