Bradyarrhythmie ist definiert als eine ventrikuläre Frequenz von weniger als 60 Schlägen pro Minute (bpm) und ist auf eine Störung des kardialen Leitungssystems auf der Ebene des Sinusknotens, der Vorhöfe oder des atrioventrikulären (AV) Knotens/His-Purkinje-Systems zurückzuführen. Ein breites Spektrum von Anomalien kann zu einer Bradyarrhythmie führen, darunter idiopathische Fibrose, infiltrative Erkrankungen, Medikamente, Stoffwechselanomalien, ischämische Herzerkrankungen, traumatische Verletzungen und angeborene Herzerkrankungen. Die Morphologie der P-Welle, die Dauer des PR-Intervalls und das Verhältnis der P-Welle zum QRS-Komplex spielen bei der Diagnose von Bradyarrhythmien im 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG) eine wichtige Rolle. Zusätzlich zum EKG können autonome Tests und elektrophysiologische Untersuchungen (EPS) erforderlich sein, um die Art der Bradyarrhythmie zu bestimmen. Es ist wichtig, die Art der Bradyarrhythmie zu erkennen, da einige dieser Arrhythmien eine ausgezeichnete Prognose haben und nicht behandelt werden müssen, während andere lebensbedrohlich sind und einen sofortigen Eingriff erfordern. Die Hauptstütze der Behandlung ist die Implantation eines Herzschrittmachers, wenn dies angezeigt ist.
Sinusknoten-Dysfunktion Erzeugung und Leitung des Impulses in den Vorhöfen. Der Sinusknoten ist der wichtigste natürliche Schrittmacher des Herzens und befindet sich in der Nähe der Verbindung zwischen dem rechten Vorhof und der Vena cava superior. Wenn der erzeugte Impuls den Sinusknoten und das perinodale Gewebe verlässt, breitet er sich zunächst in den rechten und dann in den linken Vorhof aus und erreicht den AV-Knoten. Mindestens drei internodale Bahnen, die Purkinje-Fasern enthalten, verbinden den Sinusknoten mit dem AV-Knoten. Die Depolarisation der Vorhöfe wird als P-Welle auf dem Oberflächen-EKG aufgezeichnet, und für praktische Zwecke kann der frühe Teil der P-Welle als Depolarisation des rechten Vorhofs und der späte Teil als Depolarisation des linken Vorhofs betrachtet werden.
Pathogenese und Ätiologie. Die häufigste Ursache für strukturelle Anomalien des Sinusknotens ist die idiopathische Degeneration des Knotens. Entzündungen (z. B. Autoimmunerkrankungen), Infektionen (z. B. Myokarditis), chronische Ischämie und akuter Myokardinfarkt (z. B. inferiorer MI), Kardiomyopathien und neuromuskuläre Störungen sind weitere Ursachen für Funktionsstörungen des Sinusknotens. Neben strukturellen Anomalien können auch einige extrinsische Faktoren zu einer Sinusknotendysfunktion beitragen, z. B. Anomalien des autonomen Nervensystems (z. B. Überempfindlichkeit des Carotissinus), Medikamente (z. B. Antiarrhythmika, Antipsychotika, Glykoside) und Stoffwechselstörungen (Hyperkaliämie, Hypothermie, Hypoxie und Hypothyreose). Traumata (einschließlich Herzoperationen), intrakranielle Hypertonie und systemische Hypertonie sind ebenfalls mit einer Dysfunktion des Sinusknotens verbunden.
Klassifikation Sinusbradykardie. Sinusbradykardie ist definiert als Sinusrhythmus mit einer Frequenz von weniger als 60 bpm. Ähnlich wie beim normalen Sinusrhythmus folgt auf jede P-Welle ein QRS-Komplex, und da alle P-Wellen vom Sinusknoten ausgehen, weisen sie eine ähnliche Morphologie auf, und das PP-Intervall ist gleich dem RR-Intervall. Je nach Vorhandensein anderer Erregungsleitungsanomalien (z. B. Schenkelblock) kann der auf die P-Welle folgende QRS-Komplex in Morphologie und Dauer normal sein oder nicht. Der Hauptunterschied zwischen Sinusbradykardie und normalem Sinusrhythmus ist die Herzfrequenz (oder das RR-Intervall). Eine Sinusbradykardie verursacht in der Regel keine hämodynamische Instabilität und wird am häufigsten bei älteren Menschen oder Sportlern beobachtet.
Sinuspause. Wenn der Sinusknoten keinen Puls erzeugt, fehlen auf dem EKG die P-Welle und die damit verbundenen QRS- und T-Wellen. Der Rhythmus, der auf eine solche Sinuspause folgt, ist sehr unterschiedlich. Manchmal, wenn der Sinusknoten unterdrückt ist, übernehmen der AV-Knoten oder sogar niedrigere Teile des Erregungsleitungssystems die Rolle des Hauptschrittmachers; daher folgt auf die Sinuspause ein junktionaler Rhythmus oder ein idioventrikulärer Rhythmus (siehe unten). Wenn kein Teil des Erregungsleitungssystems den Puls erzeugt und die Pause andauert, spricht man von einer Asystolie. Sinuspausen von weniger als drei Sekunden können bei normalen Personen auftreten. Pausen, die länger als drei Sekunden dauern, sollten jedoch in der Regel weiter untersucht werden; wenn sie zu einer Asystolie führen, benötigt der Patient möglicherweise erweiterte kardiale Lebenshilfe (ACLS).
Junktionaler Rhythmus. Wenn der Sinusknoten unterdrückt oder blockiert ist, kann der AV-Knoten der Hauptschrittmacher sein. Der Impuls wird im AV-Knoten erzeugt und breitet sich mit einer Rate von etwa 40 bis 60 Schlägen pro Minute gleichzeitig auf die Vorhöfe und Kammern aus. Da die ventrikuläre Depolarisation auf dem EKG eine viel größere Auslenkung erzeugt (d. h. den QRS-Komplex), kann die P-Welle, die die atriale Depolarisation repräsentiert, innerhalb des QRS liegen und auf dem EKG nicht sichtbar sein. Gelegentlich kann die P-Welle dem QRS folgen oder dem QRS-Komplex vorausgehen, wenn die ventrikuläre Depolarisation vor oder nach der atrialen Depolarisation stattfindet. Bei einem junktionalen Rhythmus, bei dem eine P-Welle vor dem QRS-Komplex auftritt, ist das PR-Intervall immer kürzer als bei einem Sinusschlag (weniger als 110 msec). Da die ventrikuläre Depolarisation normal abläuft, sind Morphologie und Dauer der QRS-Komplexe in der Regel normal, es sei denn, es liegen gleichzeitig andere Überleitungsstörungen vor. Da die junktionale Escape-Rate in der Regel über 40 bpm liegt, kann sie bei ansonsten gesunden Personen keine hämodynamische Instabilität verursachen.
Idioventrikulärer Rhythmus. Der Mechanismus ist ähnlich wie beim junktionalen Rhythmus, aber der Hauptschrittmacher des Herzens befindet sich jetzt in den Ventrikeln. Daher erfolgt die Depolarisation der Ventrikel nicht auf normale Weise, und die QRS-Komplexe sind in der Regel breit (mehr als 120 ms). Auch die Herzfrequenz ist niedriger und liegt zwischen 20 und 40 Schlägen pro Minute. Aufgrund dieser niedrigen Herzfrequenz kann der idioventrikuläre Rhythmus hämodynamische Instabilität verursachen.
Sinoatrialer Ausgangsblock. Bei einem sinoatrialen (SA) Block erzeugt der Sinusknoten den Impuls, aber es besteht eine Leitungsstörung zwischen dem Sinusknoten und dem umgebenden Vorhofgewebe. Bei einem SA-Block ersten Grades verlängert sich die Zeit, die der Sinusknotenimpuls benötigt, um den SA-Knoten zu verlassen und das Vorhofgewebe zu depolarisieren. Die Erzeugung eines Impulses im SA-Knoten erzeugt keine Ablenkung im Oberflächen-EKG; daher kann die verlängerte Zeit zwischen der Impulserzeugung und seiner Ausbreitung durch die Vorhöfe nicht im Oberflächen-EKG gemessen werden. Daher kann ein SA-Ausgangsblock ersten Grades nicht ohne EPS diagnostiziert werden. Beim SA-Block zweiten Grades gibt es zwei Typen. Bei Typ 1 dauert es immer länger, bis jeder Impuls aus dem SA-Knoten austritt, bis ein Impuls den Knoten nicht verlässt und die Vorhöfe depolarisiert. Auf dem Oberflächen-EKG ist eine Verkürzung des PP-Intervalls zu erkennen, bis ein P-QRS-T-Komplex ausfällt. Die Verkürzung des PP-Intervalls ist hilfreich, um diesen Zustand von einer Sinuspause zu unterscheiden. Bei einem SA-Block zweiten Grades vom Typ 2 kann sich der im SA-Knoten erzeugte Impuls gelegentlich nicht in die Vorhöfe ausbreiten, was im Oberflächen-EKG als unterbrochener P-QRS-T-Komplex erscheint. Da der SA-Knoten die Impulse mit einer regelmäßigen Rate erzeugt, beträgt das PP-Intervall um die unterbrochenen Komplexe das Zweifache (oder ein Vielfaches) des PP-Intervalls der Grundlinie. Bei einem SA-Ausgangsblock dritten Grades tritt keiner der erzeugten Impulse aus dem SA-Knoten aus. Auf dem Oberflächen-EKG ist daher eine Pause oder ein junktionaler Rhythmus zu erkennen. Die Diagnose eines SA-Ausgangsblocks auf dem Oberflächen-EKG ist jedoch schwierig, so dass häufig invasive elektrophysiologische Untersuchungen erforderlich sind.
Management. Generell gilt, dass jede Arrhythmie, die eine hämodynamische Instabilität verursacht, weitere Untersuchungen und Behandlungen erfordert. Abgesehen von der Verwendung von Atropin bei ausgewählten Patienten mit Bradykardie ist die Hauptstütze der Behandlung die Implantation eines Herzschrittmachers. Bei der klinischen Entscheidung, ob die Implantation eines Herzschrittmachers erforderlich ist, ist der wichtigste Faktor die Korrelation der Symptome mit den Episoden der Bradyarrhythmie. Zu den häufigsten Symptomen gehören Benommenheit, Schwindel, Beinahe-Synkopen, Synkopen und Müdigkeit. Um die Diagnose zu stellen und die Arrhythmie mit den Symptomen des Patienten in Verbindung zu bringen, können ein EKG, ambulante EKG-Überwachung und EPS erforderlich sein. Da eine Synkope schwerwiegende Folgen haben kann, können Patienten, bei denen eine Synkope auftritt und bei denen eine Sinusknotenfehlfunktion festgestellt wird, Kandidaten für die Implantation eines Herzschrittmachers sein, auch wenn ein Zusammenhang zwischen der Synkope und der Sinusknotenfehlfunktion nicht nachgewiesen wurde. Es besteht ein Zusammenhang zwischen einer Sinusknotenfehlfunktion und Vorhofflimmern (d. h. Tachykardie-Bradykardie-Syndrom), und es ist wichtig, bei einem Patienten mit Sinusknotenfehlfunktion paroxysmales Vorhofflimmern aufzudecken, da dies die Behandlung ändern kann. Bei Vorliegen reversibler Ursachen (z. B. Hypothermie, Hyperkaliämie oder Medikamente) kann der Patient eine vorübergehende Stimulation benötigen, die dauerhafte Platzierung eines Schrittmachers sollte jedoch verschoben werden, bis die reversible Ursache behandelt ist.
Schrittmachermodus. Der DDDR-Modus, bei dem sowohl im Vorhof als auch in der Herzkammer Sensoren und Schrittmacher eingesetzt werden können, ist der am häufigsten verwendete Schrittmachermodus bei Patienten mit Sinusknotenfehlfunktion. Der AAIR-Modus, bei dem der Vorhof stimuliert und erfasst wird und der Schrittmacher als Reaktion auf die erfassten Vorhofschläge gehemmt wird, kann ebenfalls verwendet werden. Sein Nachteil ist der fehlende Schutz vor einer AV-Leitungsanomalie. Obwohl er für Patienten mit Sinusknotenfehlfunktion geeignet ist, die eine intakte AV-Knotenfunktion haben, sind einige Kliniker der Meinung, dass das Risiko der Entwicklung eines AV-Leitungsproblems groß genug ist, um die Implantation eines Zweikammer-Schrittmachers auch bei Sinusknotenfehlfunktion in Betracht zu ziehen. Im VVI-Modus wird der rechte Ventrikel stimuliert und abgetastet, und der Herzschrittmacher wird als Reaktion auf einen abgetasteten Schlag gehemmt. Zu den Vorteilen gehört, dass nur eine Elektrode benötigt wird und durch die Stimulation des Ventrikels ein Schutz vor Bradykardie jeglicher Ursache gegeben ist. Der Nachteil des VVI-Modus ist die fehlende AV-Synchronität, die kurzfristig zu einem Schrittmachersyndrom und langfristig möglicherweise zu Herzversagen und Vorhofflimmern führen kann.
Atrioventrikuläre Blockaden
Impulsleitung durch die atrioventrikuläre Verbindung. Bei einem normalen Menschen durchläuft der elektrische Impuls nur den AV-Knoten, um die Herzkammern zu depolarisieren. Der etwa 5 mm große AV-Knoten besteht aus spezialisierten Zellen und ist mit den AV-Bündeln und dem His-Purkinje-System verbunden. Er befindet sich unter dem rechten Vorhofendokard an der Spitze des Koch’schen Dreiecks. Das Koch’sche Dreieck wird inferior durch die Basis des Septumblättchens der Trikuspidalklappe, anterosuperior durch die Todaro-Sehne und anterior durch den Rand der Koronarsinusöffnung begrenzt. Die Erregungsleitung im AV-Knoten ist langsamer als im His-Purkinje-System (0,03 Meter/Sekunde gegenüber 2,4 Meter/Sekunde), und die daraus resultierende Verzögerung der Erregungsleitung durch den AV-Knoten ermöglicht eine vollständige Kontraktion der Vorhöfe. Das His-Bündel entspringt aus dem AV-Knoten und teilt sich in einen linken und einen rechten Bündelast. Das linke Bündel selbst teilt sich in den linken vorderen Faszikel und den linken hinteren Faszikel und versorgt dann über Purkinje-Fasern den linken Ventrikel. Das rechte Bündel teilt sich in ein Netzwerk von Ästen und versorgt den rechten Ventrikel. Der AV-Knoten ist reichhaltig innerviert und wird normalerweise von der rechten Koronararterie mit Blut versorgt. Die Blutversorgung des His-Bündels erfolgt über die linke anteriore absteigende Arterie.
Pathogenese und Ätiologie. Ein breites Spektrum von Pathologien kann einen AV-Block verursachen, darunter kardiale Ischämie, Kardiomyopathie, Bindegewebserkrankungen, angeborener AV-Block, Medikamente, Morbus Lev (idiopathische Fibrose), Morbus Lenegre, infiltrative Erkrankungen, Infektionen (Endokarditis, Myokarditis), metabolische und endokrine Störungen (Hyperkaliämie, Hypermagnesiämie, Hypothyreose, Morbus Addison), neurokardiogene Synkope, Trauma (z. B., Katheter, Operationen), myotone und muskuläre Dystrophien und Tumore. Es ist wichtig, zwischen reversiblen und permanenten Ursachen eines AV-Blocks zu unterscheiden. Im Allgemeinen ist bei reversiblen Ursachen wie Medikamenten oder metabolischen/endokrinen Anomalien eine dauerhafte Schrittmacherimplantation nicht angezeigt. Einige der aufgeführten Ursachen wie akuter Herzinfarkt, Trauma und Endokarditis können einen vorübergehenden oder dauerhaften AV-Block verursachen.
Klassifikation. Im Allgemeinen bestimmt die Stelle, an der der Block auftritt, die Art der Leitungsverzögerung, die von einer verzögerten Weiterleitung an die Herzkammern (AV-Block ersten Grades) über ein intermittierendes Versagen der Impulsübertragung (AV-Block zweiten Grades) bis hin zu einem vollständigen Versagen der Überleitung (AV-Block dritten Grades) reicht. Jede dieser Anomalien weist Merkmale auf dem Oberflächen-EKG auf; die präziseste Methode, den Ort des Blocks zu identifizieren, ist jedoch die EPS. AV-Block ersten Grades. Die Verzögerung der Weiterleitung des Vorhofimpulses an die Herzkammern kann auf eine abnorme Weiterleitung im Vorhofgewebe oder auf eine Weiterleitungsstörung auf der Ebene des AV-Knotens zurückzuführen sein, wobei letztere die häufigste Ursache für einen AV-Block ersten Grades ist. Die AV-Knoten-Leitungsstörung ist in diesem Fall in der Regel auf ein autonomes Ungleichgewicht zurückzuführen (z. B. bei durchtrainierten Sportlern, Überschuss an Herzglykosiden, vorübergehende Hypervagotonie) und nicht auf eine strukturelle Anomalie des Knotens. Ein AV-Block ersten Grades zeigt sich im EKG durch ein verlängertes PR-Intervall (> 200 ms) und ein verlängertes AH-Intervall bei der EPS. Obwohl der AV-Knoten der häufigste Ort der Überleitungsstörung ist, entstehen etwa 40 % der AV-Blöcke ersten Grades mit breiten QRS-Komplexen durch einen infraknotenalen Block. Da der Grad des Blocks die Behandlung des Patienten verändern kann, ist es wichtig, auf die Breite des QRS-Komplexes zu achten. AV-Block zweiten Grades. Die Pathogenese des AV-Blocks zweiten Grades (Mobitz-Typ 1) ähnelt der des AV-Blocks ersten Grades, und die Überleitungsstörung liegt in der Regel auf der Ebene des AV-Knotens. Er äußert sich in einer progressiven Verlängerung des PR-Intervalls, die vor einer nicht weitergeleiteten P-Welle im EKG auftritt (Wenckebach-Phänomen). Der Mobitz-Typ 1 weist im EKG in der Regel auch folgende Merkmale auf: Verlängerung des PR-Intervalls in immer kürzeren Abständen, eine Pause nach der blockierten P-Welle, die kürzer ist als die Summe der beiden Schläge vor dem Block, und eine zunehmende Verkürzung der RR-Intervalle. Ähnlich wie bei einem AV-Block ersten Grades können breite QRS-Komplexe darauf hinweisen, dass der Grad der Blockade infraknotenartig ist. Die EPS zeigt ein H-Elektrogramm, das nicht von ventrikulärer Aktivität gefolgt wird. Ein AV-Block zweiten Grades vom Typ 2 nach Mobitz zeigt sich als abrupte Blockierung einer P-Welle mit einem festen PR-Intervall. Das PR-Intervall ist nicht verlängert, und das RR-Intervall um die blockierte P-Welle ist doppelt so groß wie das RR-Intervall der Basislinie. Der Mobitz-Typ 2 geht häufig mit erheblichen Grunderkrankungen wie einem Schenkelblock einher und entwickelt sich in der Regel zu einem vollständigen Herzblock. Die Erregungsleitung ist auf der Ebene des His-Purkinje-Systems gestört. Bei EPS wird das H-Elektrogramm aufgezeichnet, aber es gibt keine nachfolgende ventrikuläre Aktivität im blockierten Zyklus. 2:1 AV-Block ist ein AV-Block zweiten Grades, bei dem jede zweite P-Welle nicht geleitet wird. Da das wichtigste elektrokardiografische Merkmal zur Unterscheidung zwischen Mobitz 1 und Mobitz 2 die Variabilität des PR-Intervalls bei Mobitz 1 ist, ist es unmöglich, einen AV-Block zweiten Grades entweder als Mobitz 1 oder Mobitz 2 zu kategorisieren, wenn das Leitungsverhältnis 2:1 beträgt. Die Bestimmung des Ortes des Blocks erfolgt in diesem Fall durch EPS. Merkmale, die auf eine AV-Knoten-Ebene für die Überleitungsstörung hindeuten, sind jedoch eine normale QRS-Dauer, ein sehr langes PR-Intervall, ein gleichzeitiger Block vom Typ 1 und eine Verschlimmerung des Blocks durch vagale Manöver. Bei einem infraknotenseitigen Block sind die gegenteiligen Merkmale zu beobachten. Bei einem hochgradigen AV-Block werden zwei oder mehr P-Wellen nicht geleitet. Er kann mit einem junktionalen oder ventrikulären Escape-Rhythmus verbunden sein. AV-Block dritten Grades (vollständig). Bei einem AV-Block dritten Grades wird keine der P-Wellen zu den Ventrikeln geleitet. Liegt der Block auf der Ebene des AV-Knotens, kann der Escape-Rhythmus junktional mit einer Frequenz von 40 bis 60 Schlägen pro Minute sein; liegt der Block auf der Ebene des His-Purkinje-Systems, ist der Escape-Rhythmus idioventrikulär mit einer Frequenz von 20 bis 40 Schlägen pro Minute, wobei der letztere Block eine größere hämodynamische Instabilität verursacht. Es besteht keine Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen (AV-Dissoziation mit einer Vorhoffrequenz, die schneller ist als die Kammerfrequenz). Bei der EPS hilft das aufgezeichnete H-Elektrogramm, den Ort der Überleitungsstörung zu bestimmen.
Behandlung. Alle hämodynamisch instabilen Patienten mit AV-Block benötigen einen Herzschrittmacher. Die Entscheidung über die Platzierung eines permanenten Herzschrittmachers hängt von der Reversibilität der Ursache des AV-Blocks ab. Asymptomatische Patienten mit einem AV-Block ersten Grades oder einem AV-Block zweiten Grades nach Mobitz 1 benötigen in der Regel keinen Eingriff, es sei denn, es liegen Merkmale vor, die auf einen infraknotenartigen AV-Block hinweisen. In diesem Fall wird der Patient einer EPS unterzogen, um den Ort der Erregungsleitungsstörung zu bestimmen; ist der Block infraknotenförmig, wird die Platzierung eines Herzschrittmachers empfohlen. Die Wahrscheinlichkeit einer Progression von Mobitz 2 zu einem kompletten AV-Block ist hoch, und ein AV-Block dritten Grades ist mit hämodynamischer Instabilität verbunden; daher wird bei diesen beiden Zuständen die Platzierung eines Herzschrittmachers empfohlen. Bei einem stabilen Patienten mit einem AV-Block von 2:1 sollte eine EPS durchgeführt werden, um den Ort des Blocks zu bestimmen. Patienten mit einem Infraknotenblock benötigen einen permanenten Herzschrittmacher. Ein Patient mit einem hochgradigen AV-Block benötigt in der Regel einen Herzschrittmacher, es sei denn, er ist auf eine reversible Ursache zurückzuführen. Am häufigsten wird ein Zweikammer-Schrittmacher verwendet, der sowohl den rechten Vorhof als auch die rechte Herzkammer abtasten und stimulieren kann.
Zusammenfassung
Bradyarrhythmien werden in zwei Hauptgruppen unterteilt: Sinusknoten-Dysfunktion und AV-Block. Obwohl eine genaue Bestimmung der Erregungsleitungsstörung eine EPS erfordern würde, lassen sich viele Bradyarrhythmien im EKG erkennen. Bei einem AV-Block ist der wichtigste prognostische Faktor die Lokalisation des Blocks (d. h. AV-Knoten oder Infraknoten). Die Annahme, dass alle AV-Blöcke ersten und zweiten Grades (Mobitz 1) risikoarm sind, wäre ein Fehler. Die wichtigste Behandlungsmethode ist die Implantation eines Herzschrittmachers. Ein breites Spektrum von Erkrankungen, darunter Ischämie, Infektionen, entzündliche und infiltrative Störungen, kann Bradyarrhythmien verursachen. Die Entscheidung über eine dauerhafte Schrittmacherimplantation hängt von der Reversibilität der Ursache der Bradyarrhythmie ab.