Kontrolle der Kalziumoxalat-Kristallstruktur und Zelladhäsion durch Makromoleküle im Urin. Wir haben vorgeschlagen, dass eine Verschiebung der bevorzugten kristallinen Form von Kalziumoxalat (CaOx) von Monohydrat (COM) zu Dihydrat (COD), die durch Makromoleküle im Urin verursacht wird, die Anhaftung der Kristalle an Epithelzelloberflächen verringert und damit möglicherweise einen kritischen Schritt bei der Entstehung von Nierensteinen verhindert. Wir haben die Gültigkeit dieser Hypothese getestet, indem wir sowohl die Bindung von Monohydrat- und Dihydratkristallen an Nierentubuluszellen als auch die Auswirkung von makromolekularen Urinlösungsmitteln auf die Kristallstruktur untersucht haben. In Kultur gewachsene Nierentubuluszellen banden 50 % mehr CaOx-Monohydrat als Dihydratkristalle vergleichbarer Größe. Die Auswirkungen von Makromolekülen auf die spontane Keimbildung von CaOx wurden in HEPES-gepufferten Kochsalzlösungen untersucht, die Ca2+ und C2O42- in physiologischen Konzentrationen und Übersättigungen enthielten. Viele natürlich vorkommende Makromoleküle, die als Kristallisationsinhibitoren bekannt sind, insbesondere Osteopontin, Nephrocalcin und Prothrombinfragment 1 im Urin, begünstigten in diesem In-vitro-System die Bildung von Calciumoxalat-Dihydrat, während andere Polymere die Kristallstruktur von CaOx nicht beeinflussten. Der natürliche Schutz gegen Nephrolithiasis kann also die Verhinderung der Kristallanlagerung durch die Wirkung makromolekularer Inhibitoren auf die bevorzugte CaOx-Kristallstruktur, die sich im Urin bildet, einschließen.