Einleitung: Die Katatonie bei Kindern und Jugendlichen ist bisher nur unzureichend untersucht worden. Außerdem gibt es Diagnosekriterien nur für die Erwachsenenpsychiatrie und keine therapeutischen Leitlinien. In diesem Beitrag wird der Fall eines 14-jährigen Mädchens beschrieben, bei dem es zu einer Überschneidung von psychogener und neuroleptisch induzierter Katatonie kam, sowie die Akutbehandlung und die Nachbeobachtung nach zehn Jahren.
Fallbericht: Ein 14-jähriges kaukasisches französisches Mädchen, Elsa, wurde im Februar 1998 mit einer akuten psychotischen Störung in ein universitäres Zentrum für Jugendpsychiatrie eingeliefert. Sie zeigte Unruhe, Impulsivität (plötzliches unangemessenes Verhalten), paranoide Wahnvorstellungen, visuelle und auditive Halluzinationen, tägliche und nächtliche Harninkontinenz, mangelnde Selbstfürsorge, unzureichende Nahrungsaufnahme aus Angst vor Vergiftung und Erbrechen nach den Mahlzeiten, was zu einem raschen Gewichtsverlust von 5 kg führte. Klinische Untersuchung, Labortests, EEG und RMI waren normal. Die toxikologischen Tests waren negativ. Ihr IQ, der sechs Monate vor der Einlieferung gemessen wurde, lag im stumpfen Durchschnittsbereich (70-75). Elsa wurde eine Woche lang mit Loxapin 150 mg pro Tag behandelt, ohne dass eine Besserung eintrat, und wurde dann durch Haloperidol 30 mg pro Tag ersetzt. Eine Woche nach Beginn der Haloperidol-Behandlung nahmen ihre Unruhe, Impulsivität und halluzinatorischen Symptome ab. Vierundzwanzig Tage nach der Einführung von Loxapin und 17 Tage nach dem Haloperidol verschlechterte sich ihr Zustand innerhalb von weniger als 48 Stunden rapide. Sie zeigte Unbeweglichkeit, minimale Reaktion auf Reize, Starren und Katalepsie mit wächserner Beweglichkeit. Die Diagnose einer Katatonie wurde gestellt. Die Untersuchung ergab zitternde Extremitäten, Tachykardie (110 pm) und Apyrexie. Der Kreatinphosphokinasewert betrug 106 UI/l (Normalbereich 0-250). Die Serologie auf humane Immundefizienzviren, Hepatitis, Listerien und Lyme-Borreliose war negativ. Die Analyse des Liquors war normal. Haloperidol wurde abgesetzt und eine intravenöse Gabe von Clonazepam 5mg/kg begonnen. Es war nicht möglich, von den beiden Elternteilen eine unterschriebene Einwilligung zur Elektrokrampftherapie zu erhalten. Der Patient wurde auf eine pädiatrische Intensivstation verlegt. Die Behandlung bestand aus standardmäßiger parenteraler Ernährung, Pflege, intravenösem Clonazepam 0,05 mg/kg und regelmäßiger Anwesenheit eines Kinderpsychiaters. Elsa blieb drei Wochen in diesem Zustand. Dann begann sie, den Kinderpsychiater zu bemerken, und einige Tage später war sie in der Lage, einfache Wünsche zu erfüllen. Elsa wurde in eine jugendpsychiatrische Abteilung verlegt. Sobald sie wieder selbständig essen konnte, wurde mit Carbamazepin 400 mg pro Tag begonnen. Ihre Unruhe nahm bei einem Carbamazepinspiegel von 7 mg/l ab. Einen Monat später war ihr Zustand stabil. Die Sprachschwierigkeiten hielten jedoch noch weitere sechs Monate an. Ein Jahr nach der Episode erreichte sie bei einem erneuten IQ-Test 66 Punkte und ihr RMI war normal. Abgesehen von einer gewissen kognitiven Beeinträchtigung wies sie keine signifikanten Restsymptome auf. Sie wurde in eine sonderpädagogische Einrichtung integriert. Auf diese Versuche, das Carbamazepin abzusetzen, folgten depressive Stimmung, Aggressivität und Impulsivität; das Carbamazepin wurde schließlich nach sieben Jahren erfolgreich abgesetzt. Zehn Jahre später ist Elsa Mutter von zwei kleinen Kindern und in der Lage, sich um sie zu kümmern. Sie hat nie einen Rückfall ihrer psychotischen Störung oder ihres katatonischen Zustands erlitten.
Diskussion: Die ätiopathogenetische Diagnose ist problematisch. Einige Indizien in der Familienanamnese können auf ein traumatisches Ereignis hindeuten. Aufgrund der totalen Restamnesie wurde dies jedoch nie bestätigt, und traumatische Katatonien sind extrem selten. Normale CPK-Werte, eine auf Tachykardie beschränkte autonome Störung und das Ausbleiben einer Besserung nach Absetzen der Medikamente sprechen gegen die Diagnose eines neuroleptischen malignen Syndroms (NMS). Die CPK-Werte sind jedoch nicht spezifisch, und es wurde ein NMS ohne Pyrexie beschrieben. Das Auftreten des katatonischen Syndroms 21 Tage nach der ersten Einnahme eines Neuroleptikums könnte eine Diagnose darstellen. In diesem Fall handelte es sich um eine nicht organische katatonische Psychose, gefolgt von einer neuroleptikainduzierten Katatonie. Katatonie wird als Risikofaktor für die Entwicklung von NMS beschrieben, und einige betrachten NMS als eine Variante der malignen Katatonie. Interessant an diesem Bericht ist, dass er (1) die Notwendigkeit unterstreicht, vor der Verschreibung von Neuroleptika bei Jugendlichen mit Katatonie-Symptomen vorsichtig zu sein; (2) die vollständige Genesung von der Katatonie nach einer intensivmedizinischen Behandlung und einer mehr als dreiwöchigen intravenösen Clonazepam-Gabe ohne Einsatz einer EKT und (3) die Wirksamkeit von Carbamazepin über einen langen Nachbeobachtungszeitraum. Obwohl Studien zu Carbamazepin bei Katatonie veröffentlicht sind, gibt es keine Daten zur Kontrolle der Restsymptome oder zur Langzeitprognose, insbesondere in der Kinder- und Jugendpsychiatrie.