Diskussion
Die sonographische Untersuchung der CCA und ihrer Hauptäste, der ICA und ECA, hat sich für die Beurteilung von Stenose und Fluss bewährt.2,7 Bei CCA-Verschlüssen weisen Farbdoppler- und Spektraldoppler-Analysen eine gemeldete Genauigkeit von 97 %, eine Sensitivität von 91 % und eine Sensitivität von 99 % auf.7 Die Sonographie zeigt nicht nur die Durchgängigkeit bzw. das Fehlen einer solchen in der ICA distal eines CCA-Verschlusses, sondern ermöglicht auch die Bestimmung der Flussrichtung.8 Die anatomische Lage der CCA macht sie zu einem relativ leicht zugänglichen Gefäß, und wenn ein Verschluss sichtbar wird, kann die Doppler-Pulsfrequenz (PRF) so eingestellt werden, dass ein Fluss mit niedriger Geschwindigkeit distal des Verschlusses erkannt werden kann.2,9 Nicht nur die Farb- und Spektral-Doppler-Analyse trägt zur Diagnose eines CCA-Verschlusses bei. Mit der B-Mode-Ultraschalluntersuchung kann der Luminalinhalt abgebildet werden, was auf einen vollständigen Gefäßverschluss hindeutet (aber nicht definitiv beweist).1 Die zusätzlichen Vorteile der Sonographie bei der Untersuchung der Karotisarterien sind die häufig genannten: Sie ist nicht invasiv, relativ einfach anzuwenden (insbesondere bei instabilen Patienten), liefert hämodynamische sowie anatomische Daten und verwendet keine ionisierende Strahlung oder intraluminales Kontrastmittel.1,10
Ein CCA-Verschluss wird bei 2 bis 5 % der Bevölkerung mit zerebrovaskulären Erkrankungen festgestellt.2,3,7,9,10-13 Es gibt nur wenige Informationen über die klinischen Merkmale, neurologischen Symptome, Ätiologien und die Pathogenese des CCA-Verschlusses.3 Patienten mit einem CCA-Verschluss können klinisch ein breites Spektrum an Symptomen aufweisen, von asymptomatisch bis hin zu einem schweren Schlaganfall, und ein CCA-Verschluss ist nicht unbedingt mit einem Hirninfarkt oder einer messbaren Hirnfunktionsstörung verbunden.3,1012 Es gibt viele potenzielle Ursachen für einen CCA-Verschluss, wie z. B. Atherosklerose, Riesenzellarteriitis, fibromuskuläre Dysplasie, Thrombozytose, Dissektion des CCA oder des Aortenbogens, Aneurysma des Aortenbogens, iatrogener Verschluss, Mediastinaltumore, kardiale Embolie, Bestrahlung, Trauma und idiopathischer Verschluss (unbekannten Ursprungs).1,2,5,9-11 Von diesen ist die Atherosklerose die häufigste Ursache.2,3,5,9,11 Im vorliegenden Fall erhöht das Vorhofflimmern die Wahrscheinlichkeit eines kardialen Embolus erheblich, eine Diagnose, die durch den sonographischen Nachweis eines Thrombus im gesamten Gefäß mit sehr geringen oder keinen Anzeichen einer atherosklerotischen Erkrankung auf beiden Seiten unterstützt wird.3
Der Auslöser oder der ursprüngliche Ort des CCA-Verschlusses kann variieren. Der Verschluss kann im proximalen CCA beginnen, mit antegrader Ausbreitung, oder der Verschluss kann an der Karotisbifurkation beginnen, mit retrograder Ausbreitung zurück zum Gefäßursprung.3,4,7,11 Der Thrombus dehnt sich typischerweise bis zur Höhe des nächsten großen Gefäßwiedereintrittspunkts aus.3,4,7 Die Prävalenz des CCA-Verschlusses ist auf der linken Seite tendenziell etwas höher als auf der rechten Seite, was möglicherweise auf die Unterschiede in der Arterienlänge oder die direkte Beziehung des linken CCA zum Aortenbogen zurückzuführen ist.10-12
Der CCA-Verschluss ist am häufigsten mit einem ipsilateralen ICA- und/oder ECA-Verschluss verbunden. Selten wird die Durchgängigkeit in den distalen Gefäßen aufrechterhalten.1,9 Am häufigsten wird in diesen Fällen die ICA-Perfusion durch den Fluss aus der Kollateralkreislauf durch die proximalen Äste aufrechterhalten, die die ECA füllen.1,8,13 Im seltensten Fall kann ein retrograder Fluss in der ICA gefunden werden, der aus dem zerebralen Kreislauf perfundiert wird und dann in die ECA fließt.1,3,8
Kombiniert man die Ergebnisse der Carotis-Duplex-Untersuchung und der CTA, kann ein Blutflussweg für den vorliegenden Fall vorgeschlagen werden. Angesichts des vollständigen Verschlusses der rechten CCA ist es wahrscheinlich, dass der Blutflussweg antegrad über die linke ICA und durch den Karotissiphon in die vordere Hirnarterie verläuft, dann über die AComA und in umgekehrter Richtung durch die rechte vordere Hirnarterie und schließlich in umgekehrter Richtung durch den rechten Karotissiphon und die ICA zur Versorgung der rechten ECA (Abbildung 9). Ein möglicher alternativer Weg ist die retrograde kollaterale Füllung der intrakraniellen ICA über die Arteria basilaris und die PComAs7,8; im vorliegenden Fall wurde jedoch festgestellt, dass der hintere Kreislauf aufgrund eines offensichtlich funktionell unvollständigen Willis-Kreislaufs mit sehr kleinen oder hypoplastischen PComAs keinen Beitrag leistet, so dass der verbleibende patentierte vordere Kreislauf die Quelle für den kollateralen Fluss ist. Dies würde auch die Schwere der Symptome des Patienten und den letztendlichen Tod infolge des schweren Schlaganfalls erklären. Da beide vorderen Hemisphären vollständig vom Fluss im linken Karotissystem abhängig sind, würde jede Unterbrechung dieses Flusses, wie sie bei einem signifikanten thromboembolischen Ereignis auftreten würde – und bei einem rechten CCA-Verschluss würde jede zerebrale Embolie durch das linke Karotissystem fließen – den Fluss zum gesamten vorderen Hirnkreislauf stark beeinträchtigen.
Abbildung 9. Schematische Darstellung der Kollateralbahn für den Blutfluss im vorliegenden Fall. Vom Aortenbogen kommend, gibt es einen antegraden Fluss durch die linke Arteria carotis communis (CCA) und die Arteria carotis interna (ICA) extrakraniell, die durch die intrakranielle ICA in die linke Arteria cerebri anterior (ACA) fließt. Der Blutfluss gelangt über die vordere Kommunikationsarterie (AComA) in die rechte Hemisphäre, wobei der retrograde Fluss in der rechten ACA die intrakranielle und extrakranielle ICA füllt und schließlich zu einem verminderten, aber antegraden Fluss in der rechten externen Karotisarterie (ECA) führt. Das vertebrobasiläre System konnte aufgrund des funktionellen Fehlens der beiden hinteren Kommunikationsarterien (PComAs) (gestrichelte Linien) keine Kollateralströme liefern. BA, Arteria basilaris; MCA, Arteria cerebri media; PCA, Arteria cerebri posterior; VA, Arteria vertebralis.
Bei der Analyse der Gefäße distal eines CCA-Verschlusses ist es wichtig, nicht nur das Vorhandensein, sondern auch die Richtung und Geschwindigkeit des Flusses zu beachten. Es wird sich zeigen, dass distal des Verschlusses die Geschwindigkeiten der ICA und ECA, sofern sie offen sind, im Vergleich zur offenen kontralateralen Seite signifikant niedriger sind.14 Dies bedeutet nicht unbedingt, dass der Kollateralfluss unzureichend ist, sondern zeigt, dass die Blutflussgeschwindigkeit nicht nur vom arteriellen Druck, sondern auch vom Grad des peripheren Widerstands abhängt. In dem vorgestellten Fall war die Geschwindigkeit in der retrograden ICA deutlich erniedrigt, mit einer systolischen Spitzengeschwindigkeit von nur 14 cm/s und einer abgestumpften, gedämpften Wellenform. Wie Dermitzakis et al.7 erklärten, die nach einer Endarteriektomie eine Flussumkehr in der kontralateralen ICA beobachteten, ist der Blutfluss zum Gehirn von der kontralateralen Seite ungehindert und erzeugt über den kollateralen Pfad des Circulus Willis eine Druckdifferenz, die ausreichen würde, um den Widerstand der ipsilateralen Seite zu überwinden und einen retrograden Fluss in der ICA zu erzeugen, ähnlich wie bei einem subclavianen Steal-Syndrom.11,13 In beiden Fällen könnte man von einem Steal-Phänomen sprechen, bei dem Blut aus dem intrakraniellen Kreislauf „gestohlen“ wird, um ein extrakranielles Gebiet zu perfundieren.13
Da der CCA-Verschluss eine relative Seltenheit ist, wird die Behandlung in der Regel auf Einzelfallbasis geplant.13 Die meisten Anzeichen und Symptome sind mit denen von transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) und Schlaganfällen verwandt. Abhängig von der Ursache und dem Ausmaß des Verschlusses kann eine angemessene Behandlung durchgeführt und ein Behandlungsplan erstellt werden. Ein Behandlungsplan kann sinnvoll sein, da viele dieser Patienten aufgrund der damit verbundenen hämodynamischen Störungen, zerebralen oder okulären Hypoperfusion oder Embolien aus dem Stumpf des Verschlusses ein Risiko für weitere TIAs oder Schlaganfälle aufweisen.7,13 Für die Behandlungsplanung ist es unerlässlich, die Durchgängigkeit und Flussrichtung der distalen Gefäße zu beachten, da Patienten mit einem isolierten CCA-Verschluss in der Regel ein besseres Ergebnis haben als Patienten mit einem assoziierten ICA-Verschluss.2,3 Je nach den Umständen kann der Behandlungsplan von einem chirurgischen Ansatz über eine Revaskularisierung mit einem Bypass oder einer Thrombektomie bis hin zu einer medizinischen Behandlung mit Antikoagulation reichen.3,9