DISKUSSION
Acne vulgaris ist eine häufige dermatologische Erkrankung. Sie wird durch eine abnorme Hyperkeratinisierung der Follikel und eine Überproduktion von Talg durch die Talgdrüsen verursacht. Akne vulgaris betrifft fast 80 % der Bevölkerung zwischen 12 und 25 Jahren – ohne Unterschiede bei Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit oder Rasse. Die Pathophysiologie der Akne vulgaris umfasst eine erhöhte Talgproduktion, follikuläre Hyperkeratinisierung, Proliferation von Propionibacterium acnes und die Entstehung von Entzündungen.
Calcinosis cutis bedeutet Ablagerung von Kalzium in der Haut. Sie ist gekennzeichnet durch Hydroxylapatitkristalle und amorphe Kalziumphosphate, die sich in der Haut ablagern. In der Regel tritt die Calcinosis cutis als multiple, harte, weißliche Papeln, Plaques oder Knötchen auf. Es ist bekannt, dass sie bei einer Vielzahl von Erkrankungen auftritt und je nach Ätiologie in vier Subtypen eingeteilt wird: dystrophische, metastatische, iatrogene und idiopathische. Der Begriff dystrophische Kalzinose wird für Verkalkungen im Zusammenhang mit Infektionen, entzündlichen Prozessen, Hautneoplasmen oder Bindegewebserkrankungen verwendet. Sie ist die häufigste Form der ektopischen Verkalkung und entwickelt sich um eine lokale Gewebeschädigung herum, ohne dass es zu Veränderungen des Kalzium- oder Phosphatstoffwechsels kommt. Saavendra et al. berichteten über zwei Fälle von dystropher Calcinosis cutis als Folge einer Akne. Worstman et al. fanden sechs Patienten mit Calcinosis cutis sekundär zu Akne vulgaris. Im Gegensatz dazu ist die metastatische Verkalkung durch einen anormalen Kalzium- und/oder Phosphatstoffwechsel gekennzeichnet, der zu einer Ausfällung von Kalzium im kutanen und subkutanen Gewebe führt.
Diopathische Verkalkung tritt ohne zugrunde liegende Gewebeschäden oder Stoffwechselstörungen auf. Medizinische Eingriffe können Gewebeschäden oder Störungen des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels verursachen, was in einigen Fällen zu einer Weichteilverkalkung führt, die als iatrogene Calcinosis cutis bekannt ist.
In einem normalen Gewebe entwickeln sich ektopische Ablagerungen von Kalziumsalzen, wenn das Kalziumphosphatprodukt im Plasma 70 mg/dL überschreitet. In einem geschädigten Gewebe können jedoch die folgenden pathogenen Phänomene eine Rolle spielen: erhöhte intrazelluläre Kalziumkonzentration, Denaturierung von Proteinen, die bevorzugt Phosphat binden, genetische Mutationen der elastischen Fasern und des Kollagens sowie erhöhte g-Carboxyglutaminsäure.
Die Calcinosis cutis ist eine seltene Erkrankung, weshalb es keine kontrollierten klinischen Studien zu ihrer Behandlung gibt. Verschiedene medizinische und chirurgische Maßnahmen haben sich als vorteilhaft erwiesen, aber keine davon wurde als Standard anerkannt. Zur medizinischen Behandlung gehören Warfarin, Bisphosphonate, Minocyclin, Ceftriaxon, Diltiazem, Aluminiumhydroxid, Probenecid, intraläsionale Kortikosteroide und intravenöses Immunglobulin. Zu den chirurgischen Methoden gehören Kürettage, chirurgische Exzision, Kohlendioxidlaser und extrakorporale Stoßwellenlithotripsie.
Unser Patient hatte in der Pubertät Akneläsionen, die zu Narbenläsionen im Gesicht führten. Bei einer Biopsie dieser Narbenläsionen wurden Kalkablagerungen festgestellt. Bei unserem Patienten wurde eine OSA diagnostiziert, die seit 5 Jahren in Behandlung ist. Trotz umfangreicher Recherchen wurde jedoch kein Zusammenhang zwischen OSA und Calcinosis cutis gefunden. Daher wurde die Diagnose einer postaknen Calcinosis cutis gestellt.