Diskussion
Hirnabszesse werden auf der Grundlage der histopathologischen und bildgebenden Befunde des Gehirns mittels CT oder MRT klassifiziert und in vier Stadien eingeteilt. Das erste Stadium, die frühe Zerebritis, tritt zwischen den Tagen 1 und 3 auf und ist durch eine schlecht abgrenzbare Entzündungsreaktion im betroffenen Gewebe mit Neutrophilenansammlung, Gewebsnekrose und Ödem gekennzeichnet. In der Bildgebung des Gehirns erscheint dies als unregelmäßiger Bereich mit geringer Dichte, der sich mit oder ohne Kontrastmittel verstärken kann. Das zweite Stadium, die späte Zerebralitis, tritt in den Tagen 4-9 auf, wobei Makrophagen- und Lymphozyteninfiltration vorherrschen. Am Rand erscheinen Fibroblasten, die eine Retikulinmatrix, die Vorstufe von Kollagen, ablagern. Dieser Bereich erscheint in der Bildgebung des Gehirns oft größer und weist nach Kontrastmittelgabe eine Ringanreicherung auf. Im dritten Stadium oder in der frühen Kapsel kommt es zur Angiogenese mit verstärkter Fibroblastenmigration um das nekrotische Zentrum und zur Bildung von reifem Kollagen in einigen Bereichen der sich entwickelnden Kapsel. Die Bildgebung des Gehirns zeigt eine sich entwickelnde Kapsel mit deutlicher Ringanhebung nach Kontrastmittelgabe. Im letzten Stadium, der späten Kapsel, umgibt eine Kollagenkapsel das nekrotische Zentrum mit einer Zone der Gliose, die es umgibt. Die Kapsel ist auf der Bildgebung des Gehirns als schwacher Ring gut sichtbar, wobei nach Kontrastmittelgabe ein dickerer, dichter Ring zu sehen ist3-4.
Cerebritis und nachfolgende Hirnabszesse entwickeln sich als Reaktion auf eine Infektion durch pyogene Bakterien, die als lokalisierter Bereich der Cerebritis beginnt und sich zu einem gut umschriebenen Abszess entwickelt, der von einer vaskularisierten, fibrotischen Kapsel umgeben ist. Diese Infektionen sind in der Regel entweder auf eine angrenzende Ausbreitung von Bakterien aus otogenen oder odontogenen Quellen, eine direkte Ausbreitung durch neurochirurgische Eingriffe oder ein penetrierendes Kopftrauma oder eine hämatogene Ausbreitung aus anderen Quellen wie Bakteriämie oder Endokarditis zurückzuführen5. In etwa 30 % der Fälle kann keine offensichtliche Ätiologie für die Infektion festgestellt werden6. Außer bei Säuglingen sind Hirnabszesse fast nie Folgeerscheinungen einer Meningitis6.
Die häufigsten Erreger sind Streptokokken- und Staphylokokkenarten, wobei Viridans-Streptokokken und Stapylococcus aureus die häufigsten Erreger sind7, obwohl auch eine Vielzahl gramnegativer und anaerober Bakterien in Frage kommen8. Bei Infektionen, die auf neurochirurgische Eingriffe oder ein Kopftrauma zurückzuführen sind, wird die Infektion häufig durch hautbesiedelnde Bakterien wie Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis oder gramnegative Bakterien verursacht. Wenn die Ausbreitung von den Nasennebenhöhlen, den Mastoiden oder den Mittelohren ausgeht, sind Streptokokken-Arten die häufigste Ursache, obwohl auch anaerobe und gramnegative Bakterien die Erreger sein können1. Bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem, die Hirnabszesse entwickeln, können auch andere Erreger wie Mycobacterium tuberculosis, Pilze der Gattung Aspergillus oder Candida, Parasiten wie Toxoplasma gondii oder Bakterien der Gattungen Nocardia oder Actinomyces9 die Ursache sein. Pilze sind in 90 % der Hirnabszesse bei Patienten mit Transplantationen solider Organe der Erreger1. Wenn die Ursache unbekannt ist, ist eine antimikrobielle Therapie mit Vancomycin, Metronidazol und einem Cephalosporin der dritten Generation in der Regel am besten geeignet10.
Die Diagnose einer Zerebritis ist schwierig, da die Patienten in der Regel erst dann einen Arzt aufsuchen, wenn sie Symptome zeigen, was häufig erst bei der Bildung eines Abszesses der Fall ist. Zu den klinischen Manifestationen können nicht lokalisierbare Kopfschmerzen, Fieber, Bewusstseinsstörungen und Krampfanfälle gehören, obwohl diese Anzeichen oft nicht vorhanden sind und sich über Tage bis Wochen schleichend entwickeln können. Krampfanfälle treten bei bis zu 40 % der Patienten mit Hirnabszessen auf, und Fieber ist in weniger als der Hälfte der Fälle vorhanden6. Fokale neurologische Symptome treten bei etwa 50 % der Patienten auf und hängen von der Lokalisation des Abszesses ab6. Die Diagnose wird in den meisten Fällen anhand der Ergebnisse einer CT- oder MRT-Untersuchung des Gehirns gestellt. Blut- und Liquorkulturen weisen den Erreger in etwa 25 % der Fälle nach1.
Ein neurochirurgischer Eingriff mit stereotaktischer Biopsie oder Abszessdrainage ist oft notwendig, um den Erreger zu identifizieren. Eine stereotaktische Aspiration sollte unbedingt in Erwägung gezogen werden, vor allem, wenn in der Bildgebung eitriges Material im Zentrum des Abszesses zu sehen ist. Wenn die Bildgebung des Gehirns keinen zentralen Hohlraum im Abszess erkennen lässt, sollte eine stereotaktische Biopsie und eine empirische antimikrobielle Verabreichung mit anschließender Bildgebung des Gehirns sorgfältig in Erwägung gezogen werden1.
In einer Übersicht über eine aktuelle Fallserie von Hirnabszessen waren Gram-Färbung und Kultur von Hirngewebe nur in 58-81 % der Fälle diagnostisch11. Trotz negativer Gram-Färbung und Kultur bei unserem Patienten waren wir von unserer Diagnose einer frühen Zerebris überzeugt und hielten eine metastatische Aussaat in den linken Frontallappen über die venöse Drainage aus der Pustel im Nasenbereich für die wahrscheinlichste Ätiologie der Zerebris, was am ehesten mit einer Staphylococcus aureus-Infektion vereinbar wäre.
Schließlich bestand bei unserem Patienten aufgrund der Gewebebefunde in der Histopathologie die Sorge, dass es sich um einen akuten Infarkt und nicht um eine frühe Zerebris handeln könnte. In Tiermodellstudien an Ratten nach transientem arteriellem Verschluss trat der neuronale Tod bereits nach 2 Stunden ein, wobei eine fortschreitende neuronale Schädigung in den ersten 12 Stunden nach dem ischämischen Ereignis auftrat. Der erste Zustrom neutrophiler Granulozyten erfolgte dagegen langsamer, begann etwa 12 Stunden nach dem ischämischen Insult und erreichte seinen Höhepunkt etwa 72 Stunden12-13. Bei unserem Patienten zeigten die histopathologischen Befunde eine überwiegend neutrophile Infiltration mit nur seltener neuronaler Nekrose, was für eine frühe Zerebris und nicht für eine ischämische Verletzung spricht.
Wir hielten diesen Fall für besonders bemerkenswert, da die Histopathologie einen eleganten Befund einer frühen Zerebris ergab, was eine seltene Diagnose ist, da die Patienten typischerweise später mit einer fortschreitenden Erkrankung und Anzeichen und Symptomen auftreten, die auf einen zugrunde liegenden Hirnabszess hinweisen.