Chronische entzündliche Erkrankungen des Darmtrakts erhöhen bekanntermaßen das Risiko, an einer Form von Darmkrebs zu erkranken, die als entzündungsassoziierter Krebs bekannt ist. Die Rolle von Entzündungen bei der Tumorbildung und -entwicklung in ApcMin/+-Mäusen wurde weitgehend bestätigt. Das ApcMin/+-Mausmodell enthält eine Punktmutation im adenomatösen Polyposis coli (Apc)-Gen und entwickelt nur Darmkrebsvorstufen, die gutartigen Adenome. Es ist daher ein hervorragendes In-vivo-System zur Untersuchung der molekularen Vorgänge, die am Entzündungsprozess beteiligt sind und zur mehrstufigen Tumor- und Krebsentstehung beitragen können. Jüngste Untersuchungen, bei denen dieses Modell zum Einsatz kam, untersuchten die Auswirkungen von Genveränderungen, Darmmikroorganismen, Medikamenten, Ernährung, Bewegung und Schlaf auf den Entzündungsprozess und die Tumorentwicklung und deckten die Mechanismen auf, die an der Entstehung, Förderung und Karzinogenese von Adenomen vor dem Hintergrund von Entzündungen beteiligt sind. In diesem Beitrag konzentrieren wir uns auf die Anwendung des ApcMin/+-Mausmodells zur Untersuchung von entzündungsbedingten Darmtumoren und stellen fest, dass die Entzündungshemmung eine mögliche Strategie zur Bekämpfung von Darmtumoren ist, aber manchmal kann die Entzündungshemmung die Tumorlast nicht verringern. Darüber hinaus sind verschiedene entzündungsbedingte Gene an verschiedenen mechanistischen Stadien des Tumors in ApcMin/+-Mäusen beteiligt, und es gibt komplizierte regulatorische Auswirkungen der Entzündung auf die gesamte Progression des Darmtumors.