Pigmentierte Kontaktdermatitis
Der Begriff „PCD“ wurde von einem dänischen Dermatologen geprägt, der eine Epidemie von Melanose in Kopenhagen beschrieb (Osmundsen 1970). Obwohl als Ursache ein Weißmacher in einem Waschmittel ausgemacht wurde, kann die PCD auch durch Gummiprodukte, Azofarbstoffe, Kosmetika und Duftstoffe ausgelöst werden. Ein charakteristisches Merkmal der PCD ist die Auslösung einer Hyperpigmentierung der Haut ohne den Reiz von UV-Licht. Im Gegensatz zur Lichtempfindlichkeit tritt sie nur bei einem sehr geringen Prozentsatz der Betroffenen auf. Die Reaktionen sind nicht ekzematös, treten in der Regel im Gesicht auf, werden häufiger bei Frauen als bei Männern beobachtet und sind im Allgemeinen auf dunkelhäutige Personen beschränkt. Man nimmt an, dass in diesen Fällen Melanin in die obere Dermis gelangt, wenn die dermoepidermale Verbindung durch entzündliche Prozesse in der Haut stark gestört ist (Trattner et al 1999).
In einem Bericht aus Spanien entwickelte eine 27-jährige kaukasische Frau eine dunkelbraune Hyperpigmentierung im Gesicht. Patch-Tests waren positiv für Geraniol und Zitronenöl und waren nicht UV-abhängig (Serrano et al 1989). Bei einer Überprüfung von 29 Fällen von PCD in Israel zeigten vier positive und relevante Reaktionen auf die Duftstoffmischung (Trattner et al 1999). In Tests mit Meerschweinchen mit mäßig gefärbter Haut verursachten 100 % Jasmin-„Öl“ und 20 % Ylang-Ylang-Öl eine Hyperpigmentierung, die auf eine Kontaktallergie folgte, während 100 % Benzylsalicylat eine PCD weit weniger stark auslöste. Es wurde festgestellt, dass es bis zu 30 Tage dauern kann, bis ein Plateau der Pigmentierung erreicht wird, im Vergleich zu etwa sieben Tagen bei UVB-Bestrahlung. Als Teil des Testverfahrens wurde den Tieren Freund’s komplettes Adjuvans, eine Entzündungssubstanz, injiziert. Dieser Test soll der Hyperpigmentierung ähneln, die häufig bei asiatischer Haut auftritt (Imokawa & Kawai 1987).
In Japan gab es in den 60er und 70er Jahren Berichte über Frauen, die braune Hyperpigmentierungen entwickelten, und zwar ausnahmslos im Gesicht. Durch systematische Patch-Tests wurde festgestellt, dass die Hauptverursacher Steinkohlenteer-Farbstoffe und Duftstoffe waren. Zu den häufig genannten Stoffen gehörten Jasmin Absolue, die ätherischen Öle von Ylang-Ylang, Cananga, Geranie, Patchouli und Sandelholz sowie die Bestandteile Benzylalkohol, Benzylsalicylat, Geraniol und β-Santalol. Große japanische Kosmetikfirmen haben 1977 die Verwendung verschiedener sensibilisierender Stoffe in ihren Produkten eingestellt, und seit 1978 soll die Häufigkeit dieser Erkrankung deutlich zurückgegangen sein.
Der Begriff „pigmentierte kosmetische Dermatitis“ wurde von Nakayama et al. (1984) geprägt, um die in Japan beobachteten Fälle zu beschreiben. Biopsien legten nahe, dass die Hyperpigmentierung auf die Freisetzung von Melanin aus Zellen in der Basalschicht der Epidermis zurückzuführen war, wenn diese von Lymphozyten angegriffen wurden (Nakayama 1998). Nach De Groot & Frosch (1998) ist die Erkrankung in den westlichen Ländern praktisch unbekannt und beschränkt sich auf zentral- und ostasiatische Rassen. Allerdings wird die pigmentierte kosmetische Dermatitis heute entweder als eine Variante der PCD oder als dieselbe Erkrankung angesehen (Trattner et al. 1999; Shenoi & Rao 2007).
Spätere Patch-Tests in Japan stützen nicht die Ansicht, dass Japaner anfälliger für ACD durch die oben aufgeführten ätherischen Öle und Bestandteile sind als Kaukasier, mit der möglichen Ausnahme von Sandelholzöl und Benzylsalicylat (Itoh 1982; Sugai 1994; Sugiura et al. 2000). Es besteht jedoch eine erhöhte Anfälligkeit für PCD, die zweifellos genetisch bedingt ist. Hyperpigmentierung ist das häufigste kosmetische Hautleiden bei Menschen asiatischer Herkunft, die eine größere Prädisposition für angeborene und erworbene Pigmentstörungen haben als andere Rassengruppen (Kurita et al. 2009, Yu et al. 2007).