Resumen
La diarrea es un efecto secundario frecuente de los antibióticos, que se produce en un 10-20% de las ocasiones. Suele mejorar cuando se suspenden los antibióticos. La infección por Clostridium difficile (CDI) se debe a una bacteria productora de toxinas que causa una forma más grave de diarrea asociada a los antibióticos. La enfermedad va desde una diarrea leve hasta una inflamación grave del colon que puede ser incluso mortal. La ICD suele producirse cuando las personas han tomado antibióticos que modifican las bacterias normales del colon, permitiendo que la bacteria C. difficile crezca y produzca sus toxinas. Desde el año 2000, se ha producido un aumento espectacular del número y la gravedad de los casos de infección por C. difficile (CDI) en Estados Unidos, Canadá y otros países. C. difficile es una bacteria grampositiva. Esta bacteria está en todas partes en el medio ambiente, y produce esporas que son difíciles de eliminar. C. difficile produce dos toxinas principales, las toxinas A y B, que provocan la inflamación del colon.
Factores de riesgo
El principal factor de riesgo de la CDI es la toma de antibióticos en las semanas anteriores, pero a veces se produce incluso sin el uso previo de antibióticos. Los antibióticos de alto riesgo son la clindamicina, las cefalosporinas y las quinolonas (es decir, ciprofloxaxina, levofloxacina). Los principales factores de riesgo son la edad avanzada, el debilitamiento del sistema inmunitario, el padecimiento de otras enfermedades y el hecho de estar ingresado en un hospital o en un centro de cuidados de larga duración. Sin embargo, incluso los individuos sanos que no han tomado antibióticos pueden desarrollar CDI. Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa) son más propensos a contraer CDI, y pueden estar más enfermos que los pacientes con EII sola o CDI sola. Muchos estudios también han sugerido que el uso de medicamentos supresores de la acidez (inhibidores de la bomba de protones) puede aumentar el riesgo de ICD. Las personas pueden contraer C. difficile al ingerir esporas que se encuentran en el entorno, especialmente en los hospitales. Los individuos infectados excretan esporas, y la transmisión entre pacientes en el hospital ha sido bien documentada.
Síntomas
Los síntomas de la CDI pueden variar. La diarrea es el síntoma más común; suele ser acuosa y, en raras ocasiones, con sangre, y puede estar asociada a dolor abdominal tipo cólico. Los síntomas asociados son malestar, fiebre, náuseas y vómitos. Los signos de enfermedad grave incluyen fiebre y distensión y/o sensibilidad abdominal.
Control/Diagnóstico
La infección por C. difficile requiere documentar la presencia de la toxina en las heces, normalmente mediante el análisis del gen que produce la toxina B, utilizando un método llamado PCR. Es muy sensible, por lo que no debe utilizarse para analizar las heces sólidas, ya que es probable que se trate de un estado de portador. Una prueba más antigua es una prueba de inmunoensayo enzimático para la toxina A y B, pero es menos sensible.
Tratamiento
En primer lugar, sería ideal suspender el antibiótico que provocó la infección en primer lugar. Sin embargo, esto no siempre es posible, ya que algunas infecciones, como las óseas o cardíacas graves, necesitan antibióticos a largo plazo. Si los síntomas son leves, se recomienda el uso de metronidazol 500 mg, tres veces al día durante diez días. Si no se pueden tolerar los efectos secundarios del metronidazol, o al principio del embarazo, cuando no se recomienda, el tratamiento alternativo es vancomicina 125 mg, cuatro veces al día durante diez días. Si el paciente no mejora después de varios días con metronidazol, se recomienda cambiar a vancomicina. La fidaxomicina es un nuevo antibiótico que parece equivalente a la vancomicina, pero es mucho más caro. Los fármacos antidiarreicos no deben usarse nunca para la CDI, ya que frenar un colon inflamado puede dar lugar a una complicación grave llamada megacolon tóxico.
Los pacientes con enfermedad grave pueden no tener diarrea si su colon está muy inflamado. Suelen estar muy enfermos, con fiebre, dolor abdominal intenso y sensibilidad. En estos casos, la vancomicina oral es la mejor opción. A veces también se añade metronidazol intravenoso. En algunos pacientes, la CDI es tan grave que los antibióticos no funcionan. Cuando esto ocurre, puede ser necesaria la cirugía para extirpar el colon y salvar la vida de la persona.
Aunque los antibióticos son eficaces en el tratamiento de la mayoría de los casos de ICD, los síntomas reaparecen tras el final del tratamiento en el 10-20% de los casos. Esto se denomina ICD recurrente y suele ocurrir entre 1 y 2 semanas después de interrumpir el tratamiento. Después de una recurrencia, la probabilidad de más recurrencias sube al 40-60%, quizás porque se está usando un antibiótico para tratar una enfermedad causada por antibióticos. Suponemos que las bacterias normales del colon no han tenido la oportunidad de recolonizar. Un tratamiento habitual es administrar vancomicina en régimen de pulsos, es decir, tomarla un día pero saltarse otro y aumentar el número de días entre las dosis. Tal vez esto permita que las bacterias normales regresen en los días «sin antibiótico». Sin embargo, el tratamiento más eficaz es el trasplante de microbiota fecal (TFM), también conocido como trasplante de heces. En los estudios, ha sido eficaz en más del 90% de los pacientes que recibieron el tratamiento, y se ha demostrado su eficacia con varios ensayos controlados aleatorios.
Prevención
Las políticas antibióticas prudentes, mediante el uso de agentes de espectro estrecho cuando se indica y evitando el uso innecesario de antibióticos de amplio espectro, son clave en la prevención de la CDI. La limpieza ambiental es importante, especialmente el lavado de manos con agua y jabón, ya que los geles de alcohol no inactivan las esporas. En los hospitales, todas las personas que entren en la habitación de un paciente con CDI deben llevar una bata, guantes y utilizar equipos desechables.
Autor(es) y fecha(s) de publicación:
Christina M. Surawicz, MD, MACG, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA – Publicado en diciembre de 2012. Actualizado en julio de 2016
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