Streptococcus canis
S. canis es el estreptococo más frecuentemente aislado de perros y gatos.3 Es un estreptococo β-hemolítico del grupo G (piógeno) que coloniza la piel, los genitales y el tracto gastrointestinal de perros y gatos sanos. También se ha aislado en otras especies animales, como ratas, ratones, conejos, visones y zorros. La infección por S. canis puede estar asociada a la bacteriemia neonatal, la faringitis, la linfadenitis cervical, la endocarditis infecciosa, las infecciones urinarias, las infecciones postoperatorias por incisión o herida, la otitis externa, la queratitis, la bronconeumonía piometra o metritis, meningoencefalitis, NF, STSS, rinitis y sinusitis necrotizante, piotórax, discoespondilitis, artritis, osteomielitis, mastitis, colangiohepatitis y peritonitis. Las infecciones neonatales pueden producirse cuando los organismos se transmiten desde el tracto vaginal durante el parto. El organismo puede entonces acceder a la circulación sistémica a través de la vena umbilical. La meningitis estreptocócica se produce por extensión directa desde los senos o el oído medio, o por bacteriemia. Otras complicaciones embólicas pueden acompañar a la bacteriemia por estreptococos del grupo G. Aunque las infecciones oportunistas por S. canis ocurren esporádicamente, se han notificado brotes de infección por estreptococos del grupo G en animales alojados en grupo, lo que sugiere la propagación de una cepa virulenta.4-6
Las manifestaciones graves de la infección por S. canis, como el STSS y la NF, se han descrito cada vez más en perros y gatos en los últimos años, a veces en ausencia de condiciones subyacentes o heridas inmunosupresoras obvias.6-9 Aunque el síndrome de shock tóxico también puede estar causado por estafilococos, el STSS se define como cualquier infección estreptocócica asociada con la aparición repentina de shock y fallo orgánico. Los mecanismos de shock y fallo orgánico identificados en las infecciones humanas por estreptococos del grupo A incluyen la elaboración de exotoxinas pirogénicas por parte de los estreptococos, que actúan como superantígenos. Los superantígenos estimulan la respuesta de los linfocitos T gracias a su capacidad para unirse al complejo MHC de clase II de las células presentadoras de antígenos y al receptor de los linfocitos T, que elude el procesamiento normal del antígeno restringido por el MHC. Esto conduce a una cascada repentina y masiva de liberación de citoquinas, que a su vez provoca signos de fiebre, vómitos e hipotensión, junto con daño tisular, coagulación intravascular diseminada (CID) y disfunción de múltiples órganos.10 Otros factores de virulencia estreptocócica también contribuyen a la liberación de citoquinas proinflamatorias y al desarrollo de hipotensión. Las anomalías de laboratorio incluyen trombocitopenia, azotemia, hipoalbuminemia y acidosis metabólica. La muerte puede producirse en las 48 horas siguientes al inicio de la enfermedad. Se utilizan criterios específicos para el diagnóstico del STSS en pacientes humanos, y podrían utilizarse definiciones similares para el diagnóstico del STSS en perros y gatos (Cuadro 34-1). Dado que sólo se han descrito unos pocos perros y gatos con STSS, no se han identificado claramente los factores predisponentes. Las condiciones predisponentes en humanos incluyen la diabetes mellitus, el alcoholismo, los procedimientos quirúrgicos, los traumatismos penetrantes y no penetrantes, las infecciones víricas como la varicela, y posiblemente el uso de antiinflamatorios no esteroideos.
La NF es una infección bacteriana de los tejidos subcutáneos profundos y de la fascia, caracterizada por la necrosis extensa y la gangrena de la piel y los tejidos subyacentes. La NF suele comenzar como una herida leve y progresa rápidamente en 24 a 72 horas, y puede ir acompañada de STSS (Figura 34-3). El término popular «bacterias carnívoras» se ha utilizado para describir los organismos implicados. La NF estreptocócica se ha descrito tanto en perros como en gatos. Las lesiones suelen afectar a una extremidad y son intensamente dolorosas, con calor e hinchazón localizados y acumulación de exudado a lo largo de los planos fasciales que requiere drenaje y desbridamiento. En algunos perros, se produce una extensa descamación de la piel necrótica.9 La miositis necrotizante, la bacteriemia y los émbolos sépticos pueden acompañar a la NF.8 Se han notificado brotes de NF, artritis, sinusitis y meningitis causados por S. canis en gatos en refugios5 y colonias de cría.11 La tipificación molecular (mediante electroforesis en gel de campo pulsado) de los aislados de un brote reveló que los aislados estaban relacionados clonalmente, lo que indicaba la propagación de una cepa virulenta.12
A pesar del reconocimiento de las graves manifestaciones de la enfermedad en algunos perros y gatos, se sabe relativamente poco sobre los factores de virulencia de S. canis. Se ha identificado en S. canis una proteína análoga a la proteína M, un importante factor de virulencia de S. pyogenes, y se ha demostrado que se une al plasminógeno y degrada los trombos.13 La proteína M tiene importantes propiedades antifagocíticas. Se han detectado genes que codifican la proteína M y una hemolisina estreptocócica, la estreptolisina O, en aislados de S. canis de perros con NF y STSS.14 No se han detectado genes que codifiquen otros factores de virulencia identificados en S. pyogenes, como las exotoxinas pirogénicas (genes Spe), el superantígeno estreptocócico (SSA), la estreptoquinasa (Ska) y la peptidasa C5a (Scp, que escinde el quinto componente del complemento).