9.4 Coyote
El coyote, Canis latrans, es un «mesocarnívoro» altamente adaptable y de comportamiento variable, que en realidad es bastante omnívoro, explotando tanto los pastizales del oeste como los suburbios del este. Está presente en toda Norteamérica, desde Alaska hasta Panamá. Con la casi extirpación del lobo gris, el coyote parece estar en una expansión de su área de distribución y ser más numeroso que en el pasado (Vila et al., 1999). Prevalece la flexibilidad en la organización social, desde individuos solitarios con áreas de distribución transitorias de más de 50 km2, hasta vínculos de pareja monógamos y pequeñas manadas.
Si se tienen en cuenta las limitaciones impuestas por la depredación y la competencia de las poblaciones de lobos, es dudoso que el coyote se duplicara como un reservorio adecuado para la rabia en tiempos pasados. Pocos relatos en el Nuevo Mundo sugieren un problema importante, antes de los informes de América del Norte en el siglo XX. Por ejemplo, durante 1952-54, un gran brote de rabia en Alberta, Canadá, involucró a zorros, lobos y coyotes, pero el papel principal de esta última especie es cuestionable. En EE.UU., durante 1915-1917, los coyotes estuvieron implicados en una extensa epizootia que se extendió por partes de California, Oregón, Nevada y Utah (Humphrey, 1971). Sólo en California, en este período, los registros del departamento de salud pública del estado confirmaron la infección mediante exámenes de laboratorio en al menos 94 coyotes, 64 bovinos, 31 perros, ocho ovejas, seis caballos, tres gatos monteses, un gato, una cabra y un ser humano. Estos registros no hacen más que subrayar la magnitud del brote, teniendo en cuenta los cientos de kilómetros que hay desde los lugares de campo hasta el laboratorio. En el mismo periodo, se diagnosticaron al menos 192 coyotes rabiosos en Nevada. Siguieron las campañas de captura y envenenamiento, que resultaron en la destrucción de miles de coyotes y perros y cientos de representantes de otras especies, y la epizootia acabó por remitir, aunque el foco enzoótico no lo hiciera.
¿Fueron los coyotes el reservorio que infectó a los perros y otras especies, o fueron los perros rabiosos la instigación que acabó por extenderse a los coyotes? Algunos creen que la rabia en los coyotes estaba presente en Oregón ya en 1910, pero esto no explica adecuadamente cómo o por qué (Mallory, 1915). Otros insinúan que «…la enfermedad se extendió gradualmente, viajando hacia el norte a través de California y siendo introducida en Oregón en 1912 por un perro pastor llevado a través de las montañas desde Redding, California, hasta el condado de Wallowa en ese estado, donde este perro infectado en una pelea con un coyote, introdujo por primera vez la enfermedad…» (Records, 1932). Como ocurre con muchas historias sobre la rabia, el origen del huevo o la gallina de este brote (como otros) no puede resolverse fácilmente, pero señala la relación histórica intrínseca entre los perros mal supervisados y no vacunados y la enfermedad de la fauna salvaje. Del mismo modo, se cree que los coyotes del norte de Baja California actuaron como vehículos detrás de las infecciones persistentes que comenzaron durante 1958 a lo largo de las fronteras de California y México, un pensamiento relacionado en parte con la dispersión a larga distancia (Humphrey, 1971). Ni el número absoluto de casos confirmados en laboratorio en coyotes en todo EE.UU., ni la propagación geográfica han vuelto a alcanzar el grado ejemplificado por el brote de los estados del oeste en 1915. Sin embargo, su mensaje debería haber preparado a los profesionales de la salud pública para que se repitiera la lección más de 70 años después.
Los casos de rabia en coyotes fueron bastante escasos y sólo se notificaron de forma esporádica en EE.UU. desde 1960 hasta mediados de la década de 1980. Por ejemplo, una variante del virus de la rabia canina de Sonora se detectaba ocasionalmente en animales a lo largo de la frontera oeste de Texas con México (Rhode et al., 1997). Esta situación empezó a cambiar lentamente en un foco cercano a la frontera sur de Texas con México, asociado a otra variante del virus de la rabia conocida, al menos, en la región desde 1978, en coyotes y perros domésticos (Clark et al., 1994). Durante 1988, un condado del sur de Texas informó de seis casos confirmados de rabia en coyotes y dos casos en perros. Al mismo tiempo, un condado adyacente informó de nueve casos de perros con rabia. Durante 1989-90, se notificaron siete coyotes rabiosos y 65 perros en estas zonas. En 1991, el brote se expandió aproximadamente 160 km al norte, con un total de 42 coyotes rabiosos y 25 perros en 10 condados. En 1992, aumentó a 70 coyotes rabiosos y 41 perros en un área de 12 condados y, en 1993, 71 de los 74 casos totales en coyotes y 42 de los 130 casos totales en perros notificados en todo Estados Unidos procedían del sur de Texas. En comparación, ese año ningún otro estado informó de más de siete casos en perros. El riesgo de propagación artificial a otras zonas se puso de manifiesto durante 1993, al identificarse la variante del virus de la rabia en coyotes a partir de un perro infectado en un recinto de Alabama, donde se soltaron coyotes importados de Texas con fines de caza (Krebs et al., 1994). En unos 18 condados en 1994, el número de casos de rabia de coyote alcanzó los 77, con 32 casos en perros, y llegó a un máximo de 80 coyotes rabiosos; hubo 36 casos en perros en 20 condados durante 1995, cuando se inició un programa de vacunación oral para detener la progresión de la enfermedad (Fearneyhough et al., 1998). Desgraciadamente, al igual que en Alabama anteriormente, la translocación de la rabia del coyote se produjo de nuevo, esta vez de Texas a Florida (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, 1995). Durante noviembre y diciembre de 1994, se diagnosticó la rabia en cinco perros de dos perreras asociadas en Florida. Además, otros dos perros de una de las perreras murieron con sospecha de rabia, pero no confirmada. El virus de la rabia recuperado de estos perros fue identificado como una variante del virus de la rabia que no se había encontrado anteriormente en Florida, sino el mismo virus que era enzoótico entre los coyotes del sur de Texas. Se sospecha que la fuente de infección fue la translocación de coyotes infectados de Texas a Florida, utilizados también en los cotos de caza. Afortunadamente, los casos de rabia en coyotes en el nido de Texas siguieron disminuyendo cada año de 1996 a 1999, con 19, cuatro, cuatro y dos informes, respectivamente. Con la excepción de esta variante identificada recientemente en un perro rabioso, muy probablemente trasladado a los EE.UU. desde México, no ha habido más aislamientos de la variante en los EE.UU.. Con los esfuerzos de vacunación oral en curso en el sur de Texas, por todas las cuentas esta variante particular ha sido extirpada de los coyotes en los EE.UU. y ahora reside en un nido en México (Sidwa et al., 2005; Velasco-Villa et al., 2005).
Al menos dos casos humanos fueron asociados con el brote de rabia del coyote de Texas, en 1991 y 1994, pero la historia que rodea a cada exposición no está clara. Con la eliminación de la transmisión de perro a perro en Canadá y EE.UU., esta reciente saga de la rabia del coyote y la subsiguiente reaparición de la rabia canina, debería volver a poner de manifiesto el papel de la fauna salvaje en la puesta en peligro de esta historia de éxito de la salud pública bastante frágil. Sin embargo, aparte de los datos obtenidos de los informes históricos de vigilancia, son pocos los estudios de investigación que se centran en la rabia en los coyotes, más allá de la demostración de su susceptibilidad básica al virus de la rabia en los murciélagos, la infección por aerosol o las curiosidades virológicas (Constantine, 1966a, 1966b, 1966c; Behymer et al., 1974). La explicación de la escasez de conocimientos sobre la rabia en los coyotes puede resumirse en la siguiente opinión del pasado: «…aunque son un peligro potencial como reservorio o vector de la rabia, no parecen tener una importancia epidemiológica importante…» (Sikes y Tierkel, 1966).
Durante la década de 1990, se iniciaron estudios limitados en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades para dilucidar el papel potencial de los coyotes en la epizootiología de la rabia y en respuesta a la necesidad de desarrollar una vacuna oral en coyotes como parte de un posible método de control. En la búsqueda de una provocación adecuada del virus de la rabia en animales vacunados, se homogeneizaron individualmente las glándulas salivales de 43 coyotes naturalmente infectados de Texas y se determinaron las concentraciones del virus de la rabia en cada una de ellas. La mayoría de las glándulas contenían más de 5 logs de virus de la rabia, como mínimo, a pesar del posible deterioro viral desde el momento de la muerte en el campo hasta el período de recolección en el laboratorio. Los coyotes adultos de ambos sexos fueron capturados y mantenidos en cautividad. A continuación, se inocularon con cuatro diluciones seriadas de 10 veces de una glándula salival homogeneizada de uno de los coyotes rabiosos infectados naturalmente. El virus aislado era representativo de la variante del virus de la rabia canina del sur de Texas. Con las concentraciones más altas, todos los coyotes expuestos sucumbieron a la rabia; el 80% de los animales desarrollaron una enfermedad mortal cuando se expusieron a por lo menos 3,3 logs de virus de la rabia. Los periodos de incubación oscilaron entre 10 y 26 días, sugiriéndose una relación inversa a la dosis infecciosa. Se examinaron secciones congeladas de glándulas salivales obtenidas en la necropsia de coyotes infectados mediante microscopía inmunofluorescente. Mientras que las cinco secciones obtenidas de animales inoculados con al menos 4,3 logs de virus contenían evidencias de antígeno del virus de la rabia, sólo dos de cinco y dos de cuatro muestras fueron positivas de coyotes inoculados con una concentración mayor (5,3) o menor (3,3) de virus, respectivamente. Los signos clínicos eran característicos de la forma paralítica de la enfermedad e incluían alteración del apetito, depresión, confusión, anisocoria, salivación excesiva, ataxia y paresia. Sólo un animal mostró signos agresivos y cargó contra su jaula a la vista de los manipuladores. Los periodos de morbilidad fueron típicamente de 3 a 4 días. Sobre la base de estos resultados limitados, los coyotes parecen bastante susceptibles a esta variante particular del virus de la rabia (al igual que los perros domésticos). Estos datos sufren las limitaciones de todos los estudios experimentales y los resultados sobre el terreno dependen, en parte, de la cantidad de virus excretado en la saliva a lo largo del tiempo y de la forma en que los coyotes se infectan realmente. En una nota menor, la utilización experimental de este virus de la rabia de los cánidos en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades dio lugar a un caso imprevisto y sin precedentes de transmisión sin mordedura a un beagle de laboratorio (Rupprecht et al., 1994). Este suceso volvió a poner de relieve la mezcla volátil, especialmente implícita en ciertos lisavirus, huéspedes y situaciones ambientales, y el peligro inherente a los intentos arrogantes de predecir el futuro cuando se está rodeado de profundas incógnitas.