Introducción: La catatonia en niños y adolescentes ha sido poco investigada. Además, los criterios de diagnóstico sólo existen para la psiquiatría de adultos y no hay guías terapéuticas. El objetivo de este trabajo es describir el caso de una niña de 14 años que presenta un solapamiento entre la catatonia psicógena y la inducida por neurolépticos, el tratamiento agudo y el seguimiento de diez años.
Informe del caso: Una niña francesa caucásica de 14 años, Elsa, ingresó en febrero de 1998 en un centro universitario de salud mental para adolescentes con un trastorno psicótico agudo. Presentaba agitación, impulsividad (participación repentina en conductas inapropiadas), delirios paranoides, alucinaciones visuales y auditivas, incontinencia urinaria diurna y nocturna, falta de autocuidado, ingesta inadecuada de alimentos por miedo a la intoxicación y vómitos después de las comidas que provocaban una rápida pérdida de peso de 5 kg. El examen clínico, las pruebas de laboratorio, el EEG y el RMI fueron normales. Las pruebas toxicológicas fueron negativas. Su coeficiente intelectual, evaluado seis meses antes del ingreso, estaba en el rango medio sordo (70-75). Elsa fue tratada con loxapina 150 mg al día durante una semana sin que se produjera una mejoría y luego se sustituyó por haloperidol 30 mg al día. Una semana después del inicio del haloperidol su agitación, impulsividad y síntomas alucinatorios disminuyeron. Veinticuatro días después de la introducción de la loxapina y 17 días después del haloperidol, su estado se deterioró rápidamente en menos de 48 horas. Presentaba inmovilidad, mínima respuesta a los estímulos, mirada fija y catalepsia con flexibilidad cérea. Se estableció el diagnóstico de catatonia. La exploración reveló extremidades temblorosas, taquicardia (110 pm) y apirexia. Los niveles de creatina-fosfocinasa eran de 106 UI/l (rango normal 0-250). Las serologías del virus de la inmunodeficiencia humana, de la hepatitis, de la listeria y de Lyme fueron negativas. El análisis del líquido cefalorraquídeo fue normal. Se suspendió el haloperidol y se comenzó a administrar clonazepam intravenoso 5mg/kg. No fue posible obtener el consentimiento firmado de los dos padres para la terapia electroconvulsiva. El paciente fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos pediátricos. El tratamiento fue nutrición parenteral estándar, enfermería, clonazepam intravenoso 0,05 mg/kg, con asistencia regular de un psiquiatra infantil. Elsa permaneció tres semanas en este estado. Entonces empezó a notar al psiquiatra infantil, y unos días después era capaz de realizar peticiones sencillas. Elsa fue trasladada a una unidad psiquiátrica para adolescentes. En cuanto pudo volver a comer por sí misma, se empezó a administrar carbamazepina 400 mg al día. Su agitación se redujo con un nivel de carbamazepina de 7 mg/l. Un mes después, su estado era estable. Sin embargo, las dificultades de lenguaje persistieron durante otros seis meses. Un año después del episodio, obtuvo una puntuación de 66 en una prueba de CI repetida y su RMI era normal. No presentaba ningún síntoma residual significativo, salvo un cierto deterioro cognitivo. Se integró en un centro de educación especial. A estos intentos de dejar la carbamazepina les siguió un estado de ánimo deprimido, agresividad e impulsividad; finalmente se dejó la carbamazepina con éxito después de siete años. Diez años después, Elsa es madre de dos niños pequeños y es capaz de cuidarlos. Nunca ha tenido una recaída de su trastorno psicótico o estado catatónico.
Discusión: El diagnóstico etiopatogénico es problemático. Algunos índices de la historia familiar pueden sugerir un evento traumático. Pero uno a la amnesia residual total nunca fue confirmado, y la catatonia traumática es extremadamente rara. Los niveles normales de CPK, con una alteración autonómica limitada a la taquicardia y la falta de resolución tras la interrupción de la medicación, argumentan en contra del diagnóstico de síndrome neuroléptico maligno (SNM). Pero los niveles de CPK no son específicos, y se ha descrito un SMN sin pirexia. La aparición del síndrome catatónico 21 días después de la primera dosis de un neuroléptico podría ser diagnóstica. En este caso se trata de una psicosis catatónica no orgánica seguida de una catatonia inducida por neurolépticos. La catatonia se ha descrito como un factor de riesgo para el desarrollo del SNM y algunos consideran que el SNM es una variante de la catatonia maligna. El interés de este informe es (1) que refuerza la necesidad de ser cauteloso antes de prescribir neurolépticos en adolescentes que presentan síntomas de catatonia; (2) la recuperación completa de la catatonia tras el tratamiento con cuidados intensivos y más de tres semanas de clonazepam intravenoso sin el uso de TEC y (3) la eficacia de la carbamazepina durante un largo período de seguimiento. Aunque se publican ensayos sobre la carbamazepina en la catatonia, no se dispone de datos sobre el control de los síntomas residuales o el pronóstico a largo plazo, especialmente en psiquiatría infantil y adolescente.