Cleviprex

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

Mecanismo de acción

Clevidipino es un bloqueador de los canales de calcio tipo L de dihidropiridina. Los canales de calcio de tipo L median la afluencia de calcio durante la despolarización en el músculo liso arterial. Los experimentos en ratas y perros anestesiados muestran que la clevidipina reduce la presión arterial media al disminuir la resistencia vascular sistémica. La clevidipina no reduce la presión de llenado cardíaco (precarga), lo que confirma la ausencia de efectos en los vasos de capacitancia venosa.

Farmacodinámica

Cleviprex se titula hasta la reducción deseada de la presión arterial. El efecto de Cleviprex parece estabilizarse en aproximadamente el 25% de la presión sistólica basal. La velocidad de infusión para la que se observa la mitad del efecto máximo es de aproximadamente 10 mg/hora.

Inicio del efecto

En la población de pacientes perioperativos, Cleviprex produce una reducción del 4-5% de la presión arterial sistólica en los 2-4 minutos siguientes al inicio de una infusión de 0.4 mcg/kg/min de infusión (aproximadamente 1-2 mg/h).

Mantenimiento del efecto

En estudios de hasta 72 horas de infusión continua, no hubo evidencia de tolerancia o histéresis.

Desplazamiento del efecto

En la mayoría de los pacientes, la recuperación completa de la presión arterial se logra en 5-15 minutos después de la interrupción de la perfusión.

En los estudios de hasta 72 horas de perfusión continua, en los pacientes que no fueron sometidos a la transición a otras terapias antihipertensivas, hubo alguna evidencia de hipertensión de rebote tras la interrupción de Cleviprex.

Hemodinámica

Cleviprex provoca una disminución dependiente de la dosis de la resistencia vascular sistémica.

Frecuencia cardíaca

Un aumento de la frecuencia cardíaca es una respuesta normal a la vasodilatación y a la disminución de la presión arterial; en algunos pacientes estos aumentos de la frecuencia cardíaca pueden ser pronunciados .

Efectos electrofisiológicos

En voluntarios sanos, el clevidipino o su principal metabolito del ácido carboxílico, a concentraciones terapéuticas y supraterapéuticas (aproximadamente 2,8 veces el estado estacionario), no prolongaron la repolarización cardíaca.

Farmacocinética

El clevidipino se distribuye y metaboliza rápidamente dando lugar a una vida media muy corta. La concentración de clevidipino en sangre arterial disminuye en un patrón multifásico tras la finalización de la infusión. La vida media de la fase inicial es de aproximadamente 1 minuto, y representa el 85-90% de la eliminación de clevidipino. La semivida terminal es de aproximadamente 15 minutos.

Distribución

Clevidipino está >99,5% unido a proteínas en plasma a 37°C. El volumen de distribución en estado estacionario se determinó en 0,17 L/kg en sangre arterial.

Metabolismo y eliminación

Clevidipino se metaboliza rápidamente por hidrólisis del enlace éster, principalmente por las esterasas de la sangre y de los tejidos extravasculares, por lo que es poco probable que su eliminación se vea afectada por la disfunción hepática o renal. Los metabolitos primarios son el metabolito del ácido carboxílico y el formaldehído formado por la hidrólisis del grupo éster. El metabolito del ácido carboxílico es inactivo como antihipertensivo. Este metabolito se metaboliza posteriormente por glucuronidación u oxidación al derivado piridínico correspondiente. El aclaramiento del metabolito primario de la dihidropiridina es de 0,03 L/h/kg y la semivida terminal es de aproximadamente 9 horas.

Los estudios in vitro muestran que la clevidipina y su metabolito a las concentraciones alcanzadas en la práctica clínica no inhiben ni inducen ninguna enzima del CYP.

En un estudio clínico con clevidipina radiomarcada, el 83% del fármaco se excretó en orina y heces. La fracción mayoritaria, 63-74% se excreta en la orina, 7-22% en las heces. Más del 90% de la radiactividad recuperada se excreta en las primeras 72 horas de la recogida.

Estudios clínicos

Hipertensión preoperatoria

Cleviprex se evaluó en dos ensayos multicéntricos doble ciego, aleatorizados, paralelos y controlados con placebo en pacientes de cirugía cardíaca: uso preoperatorio en ESCAPE-1 (n=105) y uso postoperatorio en ESCAPE-2 (n=110). Los pacientes se sometieron a un injerto de derivación de la arteria coronaria, con o sin sustitución de la válvula. La inclusión en ESCAPE-1 requería una presión sistólica ≥160 mmHg. En el ESCAPE-2, el criterio de entrada fue una presión sistólica de ≥140 mmHg en las 4 horas siguientes a la finalización de la cirugía. La presión arterial media inicial fue de 178/77 mmHg en ESCAPE -1 y de 150/71 mmHg en ESCAPE-2. La población de ambos estudios incluyó un 27% de mujeres y un 47% de pacientes mayores de 65 años.

Cleviprex se infundió en ESCAPE-1 de forma preoperatoria durante 30 minutos, hasta el fracaso del tratamiento o hasta la inducción de la anestesia, lo que ocurriera primero. Cleviprex se infundió en ESCAPE-2 en el postoperatorio durante un mínimo de 30 minutos, a menos que se requiriera un tratamiento alternativo. El tiempo máximo de infusión permitido en los estudios ESCAPE fue de 60 minutos.

En ambos estudios la infusión de Cleviprex se inició con una dosis de 1 a 2 mg/hora y se tituló hacia arriba, según la tolerancia, en incrementos del doble cada 90 segundos hasta una tasa de infusión de 16 mg/hora con el fin de lograr el efecto deseado de reducción de la presión arterial. En dosis superiores a 16 mg/hora, los incrementos fueron de 7 mg/hora. La tasa de infusión media de Cleviprex en ESCAPE-1 fue de 15,3 mg/hora y en ESCAPE-2 fue de 5,1 mg/hora. La duración media de la exposición en los mismos estudios ESCAPE fue de 30 minutos para los pacientes tratados con Cleviprex.

Aproximadamente el 4% de los sujetos tratados con Cleviprex en ESCAPE-1 y el 41% en ESCAPE-2 recibieron vasodilatadores concomitantes durante los primeros 30 minutos de la administración de Cleviprex.

Cleviprex redujo la presión arterial en 2-4 minutos. El cambio en la presión arterial sistólica durante 30 minutos para ESCAPE-1 (preoperatorio) y ESCAPE-2 (postoperatorio) se muestra en la Figura 1 y 2.

Figura 1: Cambio medio en la presión arterial sistólica (mmHg) durante la infusión de 30 minutos, ESCAPE-1 (preoperatorio)


Cambio medio en la presión arterial sistólica(mmHg) durante la infusión de 30 minutos, ESCAPE-1 - Ilustración

Figura 2: Cambio medio en la presión arterial sistólica (mmHg) durante la infusión de 30 minutos, ESCAPE-2 (postoperatorio)


Cambio medio en la presión arterial sistólica(mmHg) durante la infusión de 30 minutos, ESCAPE-2 - Ilustración

El cambio en la frecuencia cardíaca durante 30 minutos para ESCAPE-1 (preoperatorio) y ESCAPE-2 (postoperatorio) se muestra en la Figura 3 y 4.

Figura 3: Cambio medio de la frecuencia cardíaca (lpm) durante la infusión de 30 minutos, ESCAPE-1 (preoperatorio)


Cambio medio de la frecuencia cardíaca (lpm) durante la infusión de 30 minutos, ESCAPE-1 - Ilustración

Figura 4: Cambio medio en la frecuencia cardíaca (lpm) durante la infusión de 30 minutos, ESCAPE-2 (postoperatorio)


Cambio medio en la frecuencia cardíaca (lpm) durante la infusión de 30 minutos, ESCAPE-2 - Ilustración

En tres ensayos clínicos abiertos de fase 3 (ECLIPSE), 1512 pacientes fueron aleatorizados para recibir Cleviprex, nitroglicerina (hipertensión perioperatoria), nitroprusiato de sodio (hipertensión perioperatoria) o nicardipina (hipertensión postoperatoria), para el tratamiento de la hipertensión en cirugía cardíaca. La exposición media en los estudios ECLIPSE fue de 8 horas a 4,5 mg/hora para los 752 pacientes que fueron tratados con Cleviprex. El control de la presión arterial se evaluó midiendo la magnitud y la duración de las excursiones de la PAS fuera del rango predefinido de PAS pre y postoperatoria de 75-145 mmHg y del rango predefinido de PAS intraoperatoria de 65-135 mmHg. En general, el control de la presión arterial fue similar con los cuatro tratamientos.

Hipertensión grave

Cleviprex se evaluó en un ensayo clínico abierto y no controlado (VELOCITY) en 126 pacientes con hipertensión grave (PAS >180 mmHg o presión arterial diastólica >115 mmHg). La infusión de Cleviprex se inició a 2 mg/hora y se incrementó cada 3 minutos, duplicando hasta una dosis máxima de 32 mg/hora según fuera necesario para alcanzar un rango de presión arterial objetivo preespecificado en 30 minutos (criterio de valoración principal). La transición al tratamiento antihipertensivo oral se evaluó hasta 6 horas después del cese de la infusión de Cleviprex.

El efecto de la presión arterial en este estudio se muestra en la figura 5. La tasa de infusión media fue de 9,5 mg/hora. La duración media de la exposición a Cleviprex fue de 21 horas.

Figura 5: Cambio porcentual medio de la PAS (%) durante los primeros 30 minutos de infusión, VELOCIDAD (hipertensión grave)


Cambio porcentual medio de la PAS (%) durante los primeros 30 minutos de infusión, VELOCIDAD - Ilustración

El tratamiento antihipertensivo oral se instituyó 1 hora antes del cese previsto de la infusión de Cleviprex. La transición al tratamiento antihipertensivo oral dentro de las 6 horas siguientes a la interrupción de la infusión de Cleviprex fue exitosa en el 91% (115/126) de los pacientes. A ningún paciente se le reinstituyó el tratamiento antihipertensivo intravenoso tras la transición al tratamiento oral.

Hipertensión esencial

Cleviprex se evaluó en un estudio aleatorizado, controlado con placebo, a ciegas y en paralelo de infusión continua de 72 horas en 61 hipertensos esenciales de leves a moderados. La presión arterial media de referencia fue de 151/86 mmHg.

Los sujetos fueron aleatorizados a placebo o a 2, 4, 8 o 16 mg/hora. Las dosis superiores a 2 mg/hora se iniciaron con 2 mg/hora y se incrementaron de forma forzada en incrementos de 2 veces a intervalos de 3 minutos. Se midieron la presión arterial, la frecuencia cardíaca y los niveles de clevidipina en sangre durante el período de infusión. Los niveles sanguíneos se monitorizaron 1 hora después de la interrupción de la infusión. La presión arterial y la frecuencia cardíaca se controlaron durante 8 horas y también a las 96 horas después de la terminación de la infusión. El efecto de la presión arterial sistólica estaba relacionado con la concentración de clevidipina y se estabilizaba en las concentraciones medidas más altas, con un efecto máximo estimado en el 25% de la presión arterial sistólica basal. La tasa de infusión estimada necesaria para alcanzar la mitad de este efecto máximo fue de aproximadamente 10 mg/hora.

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