Curare, fármaco perteneciente a la familia de los alcaloides de los compuestos orgánicos, cuyos derivados se utilizan en la medicina moderna principalmente como relajantes del músculo esquelético, administrándose de forma concomitante con la anestesia general para ciertos tipos de cirugías, especialmente las del tórax y el abdomen. El curare es de origen botánico; sus fuentes incluyen varias plantas tropicales americanas (principalmente las especies Chondrodendron de la familia Menispermaceae y las especies Strychnos de la familia Loganiaceae). Los indios de América del Sur han utilizado durante mucho tiempo preparaciones crudas de curare como veneno para flechas para ayudar en la captura de animales salvajes. El nombre curare es la interpretación europea de una palabra india que significa «veneno»; la palabra india se ha traducido de diversas maneras como ourara, urali, urari, woorali y woorari.
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El curare crudo es una masa resinosa de color marrón oscuro a negro con una consistencia entre pegajosa y dura y un olor aromático y alquitranado. Las preparaciones crudas de curare se clasificaban según los recipientes que se utilizaban: curare de maceta en jarras de barro, curare de tubo en bambú y curare de calabaza en calabazas. El curare de tubo era la forma más tóxica, y se preparaba normalmente a partir de la vid leñosa Strychnos toxifera.
En la medicina moderna, el curare se clasifica como un agente de bloqueo neuromuscular: produce flacidez en el músculo esquelético al competir con el neurotransmisor acetilcolina en la unión neuromuscular (el lugar de comunicación química entre una fibra nerviosa y una célula muscular). La acetilcolina actúa normalmente para estimular la contracción muscular; por ello, la competencia del curare en la unión neuromuscular impide que los impulsos nerviosos activen los músculos esqueléticos. El principal resultado de esa actividad competitiva es una profunda relajación (sólo comparable a la producida por la anestesia espinal). La relajación comienza en los músculos de los dedos de los pies, las orejas y los ojos y progresa a los músculos del cuello y las extremidades y, finalmente, a los músculos implicados en la respiración. En dosis fatales, la muerte se produce por parálisis respiratoria.
El principal alcaloide responsable de la acción farmacológica de los preparados de curare es la tubocurarina, aislada por primera vez del curare de tubo en 1897 y obtenida en forma cristalina en 1935. El cloruro de tubocurarina (como cloruro de d-tubocurarina), aislado de la corteza y los tallos de la vid sudamericana Chondrodendron tomentosum, fue la forma utilizada inicialmente en medicina. Se utilizó por primera vez para la anestesia general en 1942, como el preparado comercial intocostrin. Varios años más tarde se comercializó un producto más puro, la tubarina. Aunque era muy eficaz como relajante muscular, la tubocurarina también provocaba una importante hipotensión (descenso de la presión arterial), lo que limitaba su uso. Ha sido sustituida en gran medida por varios fármacos similares al curare, como el atracurio, el pancuronio y el vecuronio.
Además de inducir la relajación del músculo esquelético bajo anestesia general, ciertos alcaloides del curare se emplean ampliamente como relajantes para facilitar la intubación endotraqueal (la inserción de un tubo en la tráquea para mantener abiertas las vías respiratorias superiores en una persona que está inconsciente o no puede respirar por sí misma). Los fármacos también se han utilizado para aliviar diversas contracciones musculares y convulsiones, como las que se producen en el tétanos. Los pacientes con trastornos neuromusculares como la miastenia gravis, en los que la actividad de la acetilcolina ya está reducida, son muy sensibles a los efectos de los fármacos similares al curare.
Los alcaloides del curare producen sus efectos con una concentración mínima de agente anestésico, lo que permite a los pacientes recuperarse rápidamente y reduce el riesgo de neumonías postoperatorias y otras complicaciones asociadas a la cirugía bajo anestesia general. Sus efectos también pueden revertirse mediante la administración de un anticolinesterásico como la neostigmina, que impide la destrucción de la acetilcolina en las terminaciones nerviosas.