En el Reino Unido la deficiencia de vitamina B12 se produce en aproximadamente el 20% de los adultos de >65 años. Esta incidencia es significativamente mayor que la de la población general. La incidencia notificada depende invariablemente de los criterios de deficiencia utilizados y, de hecho, las estimaciones se elevan al 24% y al 46% entre los ancianos que viven libremente y los institucionalizados, respectivamente, cuando se utiliza el ácido metilmalónico como marcador del estado de la vitamina B12. La incidencia y los criterios de diagnóstico de la carencia han suscitado recientemente una gran atención a raíz de la aplicación del enriquecimiento de la harina con ácido fólico en los Estados Unidos. Esta estrategia de enriquecimiento ha demostrado tener un gran éxito en el aumento de la ingesta de ácido fólico antes de la concepción y, por tanto, en la reducción de la incidencia de defectos del tubo neural entre los bebés nacidos en los EE.UU. desde 1998. Sin embargo, al proporcionar con éxito ácido fólico adicional a las mujeres embarazadas, la fortificación también aumenta el consumo de ácido fólico de todas las personas que consumen productos que contienen harina, incluidas las personas mayores. Se argumenta que el consumo de ácido fólico adicional (como ácido pteroilglutámico «sintético») procedente de los alimentos enriquecidos aumenta el riesgo de «enmascarar» la anemia megaloblástica causada por la deficiencia de vitamina B12. Por lo tanto, se plantean una serie de cuestiones a debatir. ¿Están los médicos obligados a confiar en la anemia megaloblástica como único signo de una posible deficiencia de vitamina B12? ¿Es la vitamina B12 sérica por sí sola adecuada para confirmar la deficiencia de vitamina B12 o deberían utilizarse otros marcadores de diagnóstico de forma rutinaria en la práctica clínica? ¿Es probable que el nivel de ingesta de ácido fólico entre los ancianos (después de la fortificación) sea tan alto como para curar o «enmascarar» la anemia asociada a la deficiencia de vitamina B12?