La población de células B CD5(+) es prominente en los primeros años de vida y produce anticuerpos de baja avidez y, por tanto, polirreactivos. Los linfocitos B CD5(+) son receptivos a las citoquinas y la interleucina-10 parece influir en la regulación de algunos de estos linfocitos B CD5(+). La cuestión de si el CD5 es un marcador de activación o una molécula específica de un linaje de células B sigue sin resolverse, ya que las pruebas a favor o en contra de un linaje distinto siguen siendo objeto de debate. Sin embargo, sugerimos la posibilidad de que existan diferentes tipos de células B CD5(+). De hecho, las células B CD5(+) activadas proliferan, tras el compromiso de CD5, mientras que las células B CD5(+) en reposo no lo hacen. Además, hasta ahora se han identificado tres ligandos para CD5, pero sus efectos funcionales aún se desconocen. Las células B CD5(+) probablemente desempeñan un papel en la creación de la red de idiotipos, la presentación de antígenos y la inducción de tolerancia. Las células B de la mayoría de las leucemias linfoides crónicas expresan moléculas CD5 y, sorprendentemente, estas células pueden expandirse en enfermedades autoinmunes no específicas de órganos, como la artritis reumatoide o el síndrome de Sjögren primario. Los linfocitos B CD5(+) parecen estar implicados en la producción de autoanticuerpos (lo que no implica necesariamente que los linfocitos B CD5(+) produzcan autoanticuerpos patógenos) en las enfermedades autoinmunes y son especialmente susceptibles de transformarse en los trastornos linfoproliferativos. Así pues, esta población de células B parece desempeñar un papel clave en la encrucijada de las enfermedades autoinmunes no específicas de órganos y los trastornos linfoproliferativos B.