La bradiarritmia se define como una frecuencia ventricular inferior a 60 latidos por minuto (lpm) y se debe a una disfunción del sistema de conducción cardíaco a nivel del nodo sinusal, las aurículas o el nodo auriculoventricular (AV)/sistema de His-Purkinje. Un amplio abanico de anomalías puede dar lugar a una bradiarritmia, como la fibrosis idiopática, las enfermedades infiltrativas, los fármacos, las anomalías metabólicas, la cardiopatía isquémica, las lesiones traumáticas y las cardiopatías congénitas. La morfología de la onda P, la duración del intervalo PR y la relación de la onda P con el complejo QRS desempeñan un papel fundamental en el diagnóstico de las bradiarritmias en la electrocardiografía de 12 derivaciones (ECG). Además del ECG, pueden ser necesarias las pruebas autonómicas y el estudio electrofisiológico (EEF) para diferenciar el tipo de bradiarritmia. Es necesario reconocer el tipo de bradiarritmia, ya que algunas de estas arritmias tienen un pronóstico excelente y no necesitan tratamiento, mientras que otras son potencialmente mortales y requieren una intervención inmediata. El pilar del tratamiento es la implantación de un marcapasos cuando está indicado.
Disfunción del nodo sinusal Generación y conducción del impulso en las aurículas. El nodo sinusal es el principal marcapasos natural del corazón y está situado cerca de la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior. Cuando el impulso generado sale del nódulo sinusal y de los tejidos perinodales, se propaga a la derecha y luego a la aurícula izquierda y llega al nódulo AV. Al menos tres vías internodales que contienen fibras de Purkinje conectan el nodo sinusal con el nodo AV. La despolarización de las aurículas se registra como una onda P en el ECG de superficie y, a efectos prácticos, se puede considerar que la parte inicial de la onda P representa la despolarización de la aurícula derecha y la parte final, la despolarización de la aurícula izquierda.
Patogenia y etiología. La causa más común de las anomalías estructurales del nodo sinusal es la degeneración idiopática del nodo. Los estados inflamatorios (por ejemplo, las enfermedades autoinmunes), las infecciones (por ejemplo, la miocarditis), la isquemia crónica y el infarto de miocardio agudo (por ejemplo, el IM inferior), las miocardiopatías y los trastornos neuromusculares son otras causas de disfunción del nodo sinusal. Además de las anomalías estructurales, algunos factores extrínsecos pueden contribuir a la disfunción del nodo sinusal, como las anomalías del sistema nervioso autónomo (p. ej., hipersensibilidad del seno carotídeo), los fármacos (p. ej., antiarrítmicos, antipsicóticos, glucósidos) y las alteraciones metabólicas (hiperpotasemia, hipotermia, hipoxia e hipotiroidismo). Los traumatismos (incluidas las cirugías cardíacas), la hipertensión intracraneal y la hipertensión sistémica también se asocian a la disfunción del nodo sinusal.
Clasificación Bradicardia sinusal. La bradicardia sinusal se define como ritmo sinusal con una frecuencia inferior a 60 lpm. Al igual que el ritmo sinusal normal, cada onda P va seguida de un complejo QRS y, dado que todas las ondas P se originan en el nódulo sinusal, muestran morfologías similares y el intervalo PP es igual al intervalo RR. Dependiendo de la presencia de otras anomalías de conducción (por ejemplo, bloqueo de rama del haz), el complejo QRS que sigue a la onda P puede o no ser normal en cuanto a morfología y duración. La principal diferencia entre la bradicardia sinusal y el ritmo sinusal normal es la frecuencia cardíaca (o intervalo RR). La bradicardia sinusal no suele causar inestabilidad hemodinámica y se observa con mayor frecuencia en los ancianos o en los deportistas.
Pausa sinusal. Cuando el nódulo sinusal no genera un pulso, no habrá una onda P ni sus QRS y ondas T asociadas en el ECG. El ritmo que sigue a esta pausa sinusal es muy variable. A veces, cuando se suprime el nodo sinusal, el nodo AV o incluso partes inferiores del sistema de conducción asumen el papel de marcapasos principal; por lo tanto, la pausa sinusal irá seguida de un ritmo de unión o un ritmo idioventricular (véase más adelante). Si ninguna parte del sistema de conducción genera el pulso y la pausa continúa, se denomina asistolia. Las pausas sinusales de menos de tres segundos pueden observarse en individuos normales. Sin embargo, las pausas de más de tres segundos normalmente deben investigarse más a fondo; si se produce una asistolia, el paciente puede necesitar apoyo vital cardíaco avanzado (ACLS).
Ritmo funcional. Cuando el nodo sinusal está suprimido o bloqueado, el nodo AV puede convertirse en el marcapasos principal. El impulso se genera en el nodo AV y se propaga a las aurículas y los ventrículos simultáneamente a una velocidad de entre 40 y 60 lpm. Como la despolarización ventricular crea una desviación mucho mayor en el ECG (es decir, el complejo QRS), la onda P, que representa la despolarización auricular, puede caer dentro del QRS y no verse en el ECG. En ocasiones, la onda P puede seguir al QRS o puede preceder al complejo QRS si la despolarización ventricular se produce antes o después de la despolarización auricular. En el ritmo de unión cuando hay una onda P anterior al QRS, el intervalo PR es siempre más corto que un latido sinusal (menos de 110 mseg) este criterio es muy útil para diferenciar un ritmo de unión de escape de una bradicardia sinusal. Dado que la despolarización ventricular se produce de forma normal, la morfología y la duración de los complejos QRS suelen ser normales, a menos que coexistan otras anomalías de la conducción. Dado que la frecuencia de escape de la unión suele ser superior a 40 lpm, puede no causar inestabilidad hemodinámica en un individuo por lo demás sano.
Ritmo idioventricular. El mecanismo es similar al del ritmo de unión, pero el marcapasos principal del corazón se encuentra ahora dentro de los ventrículos. Por lo tanto, la despolarización de los ventrículos no se produce de forma normal y los complejos QRS suelen ser amplios (más de 120 mseg). La frecuencia cardíaca también es menor, entre 20 y 40 lpm. Debido a esta baja frecuencia cardíaca, el ritmo idioventricular puede causar inestabilidad hemodinámica.
Bloqueo de salida sinoauricular. En el bloqueo sinoauricular (SA), el nodo sinusal genera el impulso, pero existe una anomalía de conducción entre el nodo sinusal y el tejido auricular circundante. En el bloqueo de salida SA de primer grado, aumenta el tiempo que tarda el impulso del nodo sinusal en salir del nodo SA y despolarizar el tejido auricular. La generación de un impulso en el nodo SA no produce ninguna desviación en el ECG de superficie; por lo tanto, el aumento del tiempo entre la generación del impulso y su propagación a través de las aurículas no puede medirse en el ECG de superficie. Por lo tanto, el bloqueo de salida SA de primer grado no puede diagnosticarse sin EPS. El bloqueo SA de segundo grado tiene dos tipos. En el tipo 1, cada impulso del nodo SA tarda progresivamente más tiempo en salir del nodo hasta que un impulso no consigue salir del nodo y despolarizar las aurículas. En el ECG de superficie, se produce un acortamiento del intervalo PP hasta que cae un complejo P-QRS-T. El acortamiento del intervalo PP es útil para distinguir esta condición de una pausa sinusal. En el bloqueo SA de segundo grado de tipo 2, el impulso generado en el nodo SA ocasionalmente no se propaga a las aurículas, lo que aparece como un complejo P-QRS-T caído en el ECG de superficie. Dado que el nodo SA genera los impulsos a un ritmo regular, el intervalo PP que rodea a los complejos caídos es dos veces (o un múltiplo) del intervalo PP basal. En el bloqueo de salida SA de tercer grado, ninguno de los impulsos generados sale del nodo SA. Por lo tanto, en el ECG de superficie habrá una pausa o ritmo de unión. Sin embargo, el diagnóstico del bloqueo de salida SA en el ECG de superficie es difícil, por lo que a menudo requiere estudios electrofisiológicos invasivos.
Manejo. Como principio general, cualquier arritmia que cause inestabilidad hemodinámica requiere una investigación y un tratamiento adicionales. Salvo el uso de atropina en pacientes seleccionados con bradicardia, el pilar del tratamiento es la implantación de un marcapasos. A la hora de tomar la decisión clínica sobre la necesidad de colocar un marcapasos, el factor más importante es la correlación de los síntomas con los episodios de bradiarritmia. Los síntomas más comunes son el aturdimiento, el mareo, el casi-síncope, el síncope y la fatiga. Para establecer el diagnóstico y correlacionar la arritmia con los síntomas del paciente, puede ser necesario realizar un ECG, una monitorización ambulatoria del ECG y un EPS. Dado que el síncope puede tener consecuencias graves, los pacientes que presentan un síncope y que presentan una disfunción del nódulo sinusal pueden ser candidatos a la colocación de un marcapasos, aunque no se haya documentado una correlación entre el síncope y la disfunción del nódulo sinusal. Existe una asociación entre la disfunción del nódulo sinusal y la fibrilación auricular (es decir, el síndrome de taquicardia-bradicardia), y es importante descubrir cualquier fibrilación auricular paroxística en un paciente con disfunción del nódulo sinusal, ya que esto puede cambiar el tratamiento. En presencia de causas reversibles (por ejemplo, hipotermia, hiperpotasemia o fármacos) el paciente puede necesitar una estimulación temporal, pero la colocación de un marcapasos permanente debe posponerse hasta que se haya tratado la causa reversible.
Modo de marcapasos. El modo DDDR, que tiene capacidad de detección y estimulación tanto en la aurícula como en el ventrículo, es el modo de estimulación más utilizado en pacientes con disfunción del nodo sinusal. También puede utilizarse el modo AAIR, en el que se estimula y detecta la aurícula y se inhibe el marcapasos en respuesta a los latidos auriculares detectados. Su desventaja es la falta de protección frente a una anomalía de la conducción AV. Aunque es apropiado para los pacientes con disfunción del nódulo sinusal que tienen una función nodal AV intacta, algunos clínicos creen que la posibilidad de desarrollar un problema de conducción AV es lo suficientemente importante como para considerar la implantación de un marcapasos bicameral incluso para la disfunción del nódulo sinusal. En el modo VVI, el ventrículo derecho es estimulado y detectado, y el marcapasos se inhibe en respuesta a un latido detectado. Sus ventajas son que sólo requiere un cable y que ofrece protección contra la bradicardia de cualquier etiología mediante la estimulación del ventrículo. La desventaja del modo VVI es la falta de sincronía AV, que puede provocar un síndrome de marcapasos a corto plazo y, potencialmente, insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular a largo plazo.
Bloqueos auriculoventriculares
Conducción del impulso a través de la unión auriculoventricular. En un sujeto normal, el impulso eléctrico pasa sólo por el nodo AV para despolarizar los ventrículos. El nodo AV, de unos 5 mm de tamaño, está formado por células especializadas y se conecta a los haces AV y al sistema His-Purkinje. Está situado bajo el endocardio de la aurícula derecha, en el vértice del triángulo de Koch. El triángulo de Koch está limitado por la base de la valva septal de la válvula tricúspide en su parte inferior, el tendón de Todaro en su parte anterosuperior y el margen anterior del orificio del seno coronario. La velocidad de conducción dentro del nodo AV es más lenta que la del sistema His-Purkinje (0,03 metros/segundo frente a 2,4 metros/segundo), y el retraso resultante en la conducción a través del nodo AV permite que las aurículas se contraigan completamente. El haz de His surge del nodo AV y se divide en las ramas izquierda y derecha del haz. El haz izquierdo se divide en el fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo, y luego suministra al ventrículo izquierdo a través de las fibras de Purkinje. El haz derecho se divide en una red de ramas y abastece al ventrículo derecho. El nodo AV está muy bien inervado y su irrigación sanguínea suele proceder de la arteria coronaria derecha. La irrigación sanguínea del haz de His procede de la arteria descendente anterior izquierda.
Patogenia y etiología. Una amplia gama de patologías puede causar un bloqueo AV, incluyendo isquemia cardíaca, cardiomiopatía, enfermedades del tejido conectivo, bloqueo AV congénito, fármacos, enfermedad de Lev (fibrosis idiopática), enfermedad de Lenegre, enfermedades infiltrativas, infecciones (endocarditis, miocarditis), trastornos metabólicos y endocrinos (hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, enfermedad de Addison), síncope neurocardiogénico, traumatismos (Ej, catéter, cirugía), distrofias miotónicas y musculares, y tumores. Es importante diferenciar las causas reversibles de las permanentes del bloqueo AV. En general, para las causas reversibles, como los fármacos o las anomalías metabólicas/endocrinas, no está indicada la colocación de un marcapasos permanente. Algunas de las etiologías enumeradas, como el infarto agudo de miocardio, el traumatismo y la endocarditis, pueden causar un bloqueo AV temporal o permanente.
Clasificación. En general, el lugar en el que se produce el bloqueo determina el tipo de retraso en la conducción, que va desde el retraso en la transmisión a los ventrículos (bloqueo AV de primer grado), al fallo intermitente de la transmisión del impulso (bloqueo AV de segundo grado), hasta el fallo completo de la conducción (bloqueo AV de tercer grado). Cada una de estas anomalías tiene características en el ECG de superficie; sin embargo, la forma más precisa de identificar el lugar del bloqueo es mediante el EPS. Bloqueo AV de primer grado. El retraso en la conducción del impulso auricular a los ventrículos puede deberse a una conducción anormal en el tejido auricular o a una alteración de la conducción a nivel del nodo AV, siendo esta última la causa más común de bloqueo AV de primer grado. La alteración de la conducción del nodo AV en este caso suele deberse a un desequilibrio autonómico (por ejemplo, atletas bien entrenados, exceso de glucósidos cardíacos, hipervagotonía transitoria) y no a una anomalía estructural del nodo. El bloqueo AV de primer grado aparece como un intervalo PR prolongado (> 200 ms) en el ECG y un intervalo AH prolongado en el EPS. Aunque el lugar más común de la alteración de la conducción es el nodo AV, alrededor del 40% de los bloqueos AV de primer grado con complejos QRS amplios surgen de un bloqueo infranodal. Dado que el nivel del bloqueo puede cambiar el manejo del paciente, es importante prestar atención a la anchura del complejo QRS. Bloqueo AV de segundo grado. La patogénesis del bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo 1 es similar a la del bloqueo AV de primer grado y la alteración de la conducción suele producirse a nivel del nodo AV. Aparece como una prolongación progresiva del intervalo PR que se produce antes de una onda P no conducida en el ECG (fenómeno de Wenckebach). El tipo 1 de Mobitz suele mostrar también las siguientes características en el ECG Prolongación del intervalo PR en incrementos progresivamente decrecientes, siendo la pausa tras la onda P bloqueada menor que la suma de los dos latidos anteriores al bloqueo, y acortamiento progresivo de los intervalos RR. De forma similar al bloqueo AV de primer grado, los complejos QRS amplios pueden indicar que el nivel del bloqueo es infranodal. El EPS mostraría un electrograma en H que no va seguido de actividad ventricular. El bloqueo AV de segundo grado tipo 2 de Mobitz aparece como un bloqueo abrupto de una onda P con un intervalo PR fijo. No hay prolongación del intervalo PR, y el intervalo RR que rodea a la onda P bloqueada es dos veces el intervalo RR basal. El tipo 2 de Mobitz se asocia con frecuencia a trastornos subyacentes significativos, como el bloqueo de rama del haz, y suele progresar hasta el bloqueo cardíaco completo. El nivel de alteración de la conducción se sitúa en el sistema His-Purkinje. En el EPS se registra el electrograma H, pero no hay actividad ventricular posterior en el ciclo bloqueado. 2:1 es un bloqueo AV de segundo grado en el que no se conducen todas las demás ondas P. Dado que la principal característica electrocardiográfica utilizada para diferenciar el Mobitz 1 del Mobitz 2 es la variabilidad del intervalo PR en el Mobitz 1, es imposible categorizar un bloqueo AV de segundo grado como Mobitz 1 o Mobitz 2 cuando la relación de conducción es de 2:1. La determinación del lugar del bloqueo en este caso es por EPS. Sin embargo, las características que sugieren un nivel nodal AV para la alteración de la conducción son una duración normal del QRS, un intervalo PR muy largo, un bloqueo de tipo 1 concomitante y un empeoramiento del grado de bloqueo con maniobras vagales. Las características opuestas se observan en el bloqueo infranodal. En el bloqueo AV de alto grado, no se conducen dos o más ondas P. Puede asociarse a un ritmo de escape juncional o ventricular. Bloqueo AV de tercer grado (completo). En el bloqueo AV de tercer grado, ninguna de las ondas P se conduce a los ventrículos. Si el bloqueo es a nivel del nódulo AV, el ritmo de escape puede ser juncional con una frecuencia de 40 a 60 lpm; si el bloqueo es a nivel del sistema de His-Purkinje, el ritmo de escape es idioventricular con una frecuencia de 20 a 40 lpm, siendo este último bloqueo el que provoca más inestabilidad hemodinámica. No hay relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación AV con ritmo auricular más rápido que el ventricular). En el EPS, el electrograma H registrado ayuda a determinar el lugar de la alteración de la conducción.
Manejo. Todos los pacientes hemodinámicamente inestables con bloqueo AV requieren la colocación de un marcapasos. La decisión de colocar un marcapasos permanente depende de la reversibilidad de la etiología del bloqueo AV. Los pacientes asintomáticos con bloqueo AV de primer grado o bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1 no suelen necesitar ninguna intervención a menos que haya características que sugieran un bloqueo AV infranodal. En este caso, el paciente se sometería a una EPS para determinar la localización de la alteración de la conducción; si el bloqueo es infranodal, se recomienda la colocación de un marcapasos. Existe una alta probabilidad de progresión de Mobitz 2 a bloqueo AV completo, y el bloqueo AV de tercer grado se asocia a inestabilidad hemodinámica; por lo tanto, se recomienda la colocación de un marcapasos para estas dos condiciones. Un paciente estable con un bloqueo AV 2:1 debe someterse a una EPS para determinar el lugar del bloqueo. Los pacientes con bloqueo infranodal necesitan un marcapasos permanente. Un paciente con bloqueo AV de alto grado suele necesitar la colocación de un marcapasos a menos que sea secundario a una causa reversible. Un marcapasos bicameral con capacidad para detectar y estimular tanto la aurícula derecha como el ventrículo derecho es el más utilizado.
Resumen
Las bradiarritmias se dividen en dos grupos principales: disfunción del nodo sinusal y bloqueos AV. Aunque una determinación precisa de la alteración de la conducción requeriría un EPS, muchas bradiarritmias pueden reconocerse en el ECG. En el bloqueo AV, el factor pronóstico más importante es la localización del bloqueo (es decir, nodal AV frente a infranodal). Una trampa sería asumir que todos los bloqueos AV de primer grado y de segundo grado Mobitz 1 son condiciones de bajo riesgo. La base del tratamiento es la implantación de un marcapasos. Un amplio abanico de afecciones, como la isquemia, las infecciones y los trastornos inflamatorios e infiltrativos, pueden causar bradiarritmias. La decisión de implantar un marcapasos permanente depende de la reversibilidad de la etiología de la bradiarritmia.