Dermatitis de contacto pigmentada
El término «PCD» fue acuñado por un dermatólogo danés, que describió una epidemia de melanosis en Copenhague (Osmundsen 1970). Aunque finalmente se descubrió que la causa era un blanqueador de un detergente para ropa, la PCD también puede ser precipitada por productos de caucho, colorantes azoicos, cosméticos y fragancias. Una característica distintiva de la PCD es el desencadenamiento de la hiperpigmentación de la piel sin el estímulo de la luz UV. A diferencia de la fotosensibilidad, sólo se produce en un porcentaje muy pequeño de individuos. Las reacciones no son eccematosas, suelen darse en la cara, se observan con más frecuencia en las mujeres que en los hombres y se limitan generalmente a los individuos de piel más oscura. Se cree que, en estos casos, la melanina pasa a la dermis superior cuando la unión dermoepidérmica está gravemente alterada por procesos inflamatorios en la piel (Trattner et al 1999).
En un informe de España, una mujer caucásica de 27 años desarrolló una hiperpigmentación marrón oscura en la cara. Las pruebas de parche fueron positivas para el geraniol y el aceite de limón, y no fueron dependientes de los rayos UV (Serrano et al 1989). En una revisión de 29 casos de PCD en Israel, cuatro tuvieron reacciones positivas y relevantes a la mezcla de fragancias (Trattner et al 1999). En las pruebas realizadas con cobayas de piel moderadamente coloreada, el «aceite» de jazmín al 100% y el aceite de ylang-ylang al 20% provocaron una hiperpigmentación que siguió a la alergia de contacto, mientras que el salicilato de bencilo al 100% fue un inductor mucho menos potente de la PCD. Se observó que se podía tardar hasta 30 días en alcanzar una meseta de pigmentación, en comparación con unos siete días para la irradiación UVB. Como parte del procedimiento de prueba, se inyectó a los animales el adyuvante completo de Freund, una sustancia inflamatoria. Se dijo que esta prueba se asemejaba a la hiperpigmentación que se observa a menudo en la piel asiática (Imokawa & Kawai 1987).
En Japón, en las décadas de 1960 y 1970, hubo informes de mujeres que desarrollaban áreas de hiperpigmentación marrón, invariablemente en la cara. Se determinó, mediante pruebas sistemáticas con parches, que los principales agentes causantes eran los tintes de alquitrán de hulla y las fragancias. Entre los materiales frecuentemente implicados estaban el absoluto de jazmín, los aceites esenciales de ylang-ylang, cananga, geranio, pachulí y sándalo, y los componentes alcohol bencílico, salicilato bencílico, geraniol y β-santalol. Las principales empresas cosméticas japonesas dejaron de utilizar varios sensibilizadores en sus productos en 1977, y desde 1978 se dice que la incidencia de esta afección ha disminuido considerablemente.
El término «dermatitis cosmética pigmentada» fue acuñado por Nakayama et al (1984) para describir los casos observados en Japón. Las biopsias sugirieron que la hiperpigmentación se debía a la liberación de melanina de las células de la capa basal de la epidermis cuando eran atacadas por los linfocitos (Nakayama 1998). Según De Groot & Frosch (1998), la afección es prácticamente desconocida en los países occidentales y se limita a las razas de Asia central y oriental. Sin embargo, la dermatitis cosmética pigmentada se considera ahora como una variante de la DPC o como la misma afección (Trattner et al 1999; Shenoi & Rao 2007).
Las pruebas de parche realizadas posteriormente en Japón no apoyan la opinión de que los japoneses sean más susceptibles que los caucásicos a la DPC por los aceites esenciales y los componentes mencionados anteriormente, con la posible excepción del aceite de sándalo y el salicilato de bencilo (Itoh 1982; Sugai 1994; Sugiura et al 2000). Sin embargo, existe una mayor susceptibilidad a la PCD, que sin duda es genética. La hiperpigmentación es la afección cutánea cosmética más común en las personas de etnia asiática, que tienen una mayor predisposición a los trastornos cutáneos pigmentarios congénitos y adquiridos que otros grupos raciales (Kurita et al 2009, Yu et al 2007).