Ola A de Cannon

Una mujer de 81 años con antecedentes de hipertensión e hipercolesterolemia controladas ingresó por mareos progresivos durante 5 días, habiendo sido hospitalizada por el mismo problema 2 años antes. En ese momento se confirmaron una angiografía coronaria normal, una función nodal sinoauricular normal y una conducción auriculoventricular normal. Antes de esta última hospitalización, su familia descubrió que su frecuencia cardíaca media era <50 lpm. También tuvo poco apetito durante un par de semanas con vómitos y náuseas 2 días antes del ingreso. Desarrolló opresión torácica intermitente, dolor en el pecho, palpitaciones, falta de aire y escalofríos. Los síntomas progresaron, pero la paciente no tuvo fiebre ni diarrea. En la sala de urgencias, las constantes vitales eran: presión arterial 205/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 50 lpm, frecuencia respiratoria 20/min y temperatura corporal 36,4°C. La conciencia era clara y estaba bien orientada. Los pies y las manos estaban fríos, y el pulso de ambos pedales dorsales era saltón, regular y lento. La onda de la vena yugular variaba y mostraba una onda «Cannon A» parecida al pulso (Figura 1; Online-only Data Supplement Movie I).

Figura 1. En la sala de urgencias se observó el hundimiento de la vena yugular entre las ondas A gigantes (A) y la distensión intermitente de la vena yugular (indicada con * y a lo largo de la línea azul en B).

En la sala de urgencias, el nivel de sodio sérico era de 129 mEq/L y el de potasio sérico de 2,8 mEq/L. El nivel de creatinina sérica era de 1,4 mg/dL. La hemoglobina era de 12,5 gm/dL. Los niveles de troponina-I y creatinina quinasa en suero estaban dentro del rango normal. El ECG reveló un bloqueo auriculoventricular completo con ritmo de escape de la unión lenta (Figura 2). Durante la primera semana de hospitalización, se corrigieron su hiponatremia e hipopotasemia. Se administró una infusión de isoproterenol, pero el bloqueo auriculoventricular persistía. Un estudio electrofisiológico reveló un bloqueo infrahis intermitente y la ausencia de conducción ventriculoauricular durante la estimulación ventricular (Figura 3). Se implantó un marcapasos DDD-R a su debido tiempo, y la frecuencia de estimulación más baja se fijó en 80 lpm. La onda A del cañón desapareció (Online-only Data Supplement Movie II).

Figura 2. El ECG muestra bloqueo auriculoventricular completo y ritmo de escape de la unión.

Figura 3. El estudio electrofisiológico muestra bloqueo infrahis intermitente y ausencia de conducción ventriculoauricular con estimulación ventricular.

La onda A de Cannon se produce con disociación auriculoventricular y contracción auricular derecha contra una válvula tricúspide cerrada. Las ondas A grandes se asocian a una distensibilidad ventricular derecha reducida o a una presión diastólica final del ventrículo derecho elevada. Los diagnósticos diferenciales de la onda A de cañón fueron los latidos prematuros auriculares, ventriculares o de la unión, la taquicardia ventricular, la estenosis tricuspídea grave, el bloqueo auriculoventricular de primer grado con un intervalo PR marcadamente prolongado, el bloqueo auriculoventricular de alto grado y la disociación auriculoventricular.

El suplemento de datos en línea está disponible con este artículo en http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/119/13/e381/DC1.

Disclosures

None.

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