DISCUSIÓN
El acné vulgar es un trastorno dermatológico frecuente. Está causado por una hiperqueratinización folicular anormal y una sobreproducción de sebo por parte de la glándula sebácea. El acné vulgar afecta a casi el 80% de la población de entre 12 y 25 años, sin diferencias de prevalencia por sexo, etnia o raza. La fisiopatología del acné vulgar incluye el aumento de la producción de sebo, la hiperqueratinización folicular, la proliferación de Propionibacterium acnes y la producción de inflamación.
Calcinosis cutis significa depósito de calcio en la piel. Se caracteriza por cristales de hidroxiapatita y fosfatos de calcio amorfos depositados en la piel. Normalmente, la calcinosis cutis se presenta como pápulas, placas o nódulos múltiples, duros y blanquecinos. Se sabe que aparece en una variedad de trastornos y se clasifica en cuatro subtipos según su etiología: distrófica, metastásica, iatrogénica e idiopática. El término calcinosis distrófica se utiliza para la calcificación asociada a infecciones, procesos inflamatorios, neoplasias cutáneas o enfermedades del tejido conectivo. Es el tipo más común de calcificación ectópica y se desarrolla en torno a un daño tisular localizado, sin alteraciones del metabolismo del calcio o del fosfato. Saavendra et al. informaron de dos casos de calcinosis cutis distrófica secundaria al acné. Worstman et al. encontraron seis pacientes con calcinosis cutis secundaria al acné vulgar. En cambio, la calcificación metastásica se caracteriza por un metabolismo anormal del calcio y/o del fosfato que conduce a la precipitación del calcio en el tejido cutáneo y subcutáneo.
La calcificación idiopática aparece sin ningún daño tisular subyacente ni trastorno metabólico. La intervención médica puede causar daño tisular o alteraciones en el metabolismo del calcio y el fosfato, lo que conduce a la calcificación de los tejidos blandos en algunos casos conocidos como calcinosis cutis iatrogénica.
En un tejido normal, los depósitos ectópicos de sales de calcio se desarrollan cuando el producto de fosfato de calcio en el plasma supera los 70 mg/dL. Sin embargo, en un tejido dañado pueden intervenir los siguientes fenómenos patógenos: aumento de la concentración de calcio intracelular, desnaturalización de las proteínas que se unen preferentemente al fosfato, mutaciones genéticas de las fibras elásticas y del colágeno, y aumento del ácido g-carboxiglutámico.
La calcinosis cutis es una enfermedad rara, por lo que no existen ensayos clínicos controlados sobre su tratamiento. Se ha comprobado que varias modalidades médicas y quirúrgicas son beneficiosas, pero ninguna ha sido aceptada como estándar. El tratamiento médico incluye warfarina, bifosfonatos, minociclina, ceftriaxona, diltiazem, hidróxido de aluminio, probenecid, corticosteroides intralesionales e inmunoglobulina intravenosa. Las modalidades quirúrgicas incluyen el legrado, la escisión quirúrgica, el láser de dióxido de carbono y la litotricia extracorpórea por ondas de choque.
Nuestro paciente tenía una historia de lesiones de acné durante la pubertad, tras la cual se presentaron lesiones cicatriciales en su cara. Una biopsia de esas lesiones cicatrizales mostró depósitos calcificados en la biopsia. Nuestro paciente era un caso diagnosticado de AOS desde hace 5 años en tratamiento. Sin embargo, a pesar de una extensa búsqueda, no se encontró ninguna relación entre la AOS y la calcinosis cutis. Por lo tanto, se hizo el diagnóstico de calcinosis cutis postacneica.