Discusión
Los abscesos cerebrales se clasifican en función de los hallazgos histopatológicos y de las imágenes cerebrales obtenidas mediante TC o RMN y se dividen en cuatro estadios. El primer estadio, la cerebritis temprana, se produce entre los días 1 y 3 y se caracteriza por una respuesta inflamatoria mal delimitada en el tejido afectado con acumulación de neutrófilos, necrosis tisular y edema. En las imágenes cerebrales aparece como un área irregular de baja densidad que puede o no realzar con el contraste. La segunda fase, la cerebritis tardía, se produce entre los días 4 y 9, con predominio de la infiltración macrófaga y linfocítica. Los fibroblastos aparecen en el margen y depositan una matriz de reticulina, precursora del colágeno. Esta zona suele aparecer más grande en las imágenes cerebrales con realce en anillo tras la administración de contraste. En la tercera etapa o cápsula temprana, se produce la angiogénesis con un aumento de la migración de fibroblastos alrededor del centro necrótico y la formación de colágeno maduro en algunas zonas de la cápsula en desarrollo. Las imágenes del cerebro muestran una cápsula en desarrollo con un claro realce anular tras la administración de contraste. En la última etapa, o cápsula tardía, una cápsula de colágeno rodea el centro necrótico con una zona de gliosis alrededor. La cápsula se visualiza bien como un anillo débil en las imágenes cerebrales, con un anillo denso más grueso que se ve después de la administración de contraste3-4.
La cerebritis y los abscesos cerebrales subsiguientes se desarrollan en respuesta a la infección por bacterias piógenas, comenzando como un área localizada de cerebritis y evolucionando hacia un absceso bien circunscrito rodeado por una cápsula vascularizada y fibrótica. Estas infecciones suelen ser el resultado de la propagación contigua de bacterias procedentes de fuentes otogénicas u odontogénicas, de la extensión directa de procedimientos neuroquirúrgicos o de un traumatismo craneal penetrante, o de la propagación hematógena de otras fuentes, como la bacteriemia o la endocarditis5. En aproximadamente el 30% de los casos no se puede determinar una etiología evidente de la infección6. Excepto en los lactantes, los abscesos cerebrales casi nunca son secuelas de una meningitis6.
Los organismos causantes más comunes son las especies de Streptococcus y Staphylococcus, siendo los estreptococos viridanos y el Stapylococcus aureus los patógenos más comunes7, aunque también se ha implicado una amplia variedad de bacterias gramnegativas y anaerobias8. En los casos de infección secundaria a procedimientos neuroquirúrgicos o a un traumatismo craneal, la infección suele estar causada por bacterias colonizadoras de la piel, como Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis o bacterias gramnegativas. Cuando el origen es la propagación contigua desde los senos paranasales, las mastoides o el oído medio, las especies de Streptococcus son comunes, aunque las bacterias anaerobias y gramnegativas también pueden ser los agentes causantes1. En los pacientes inmunodeprimidos que desarrollan abscesos cerebrales, otros patógenos como Mycobacterium tuberculosis, hongos de las especies Aspergillus o Candida, parásitos como Toxoplasma gondii o bacterias de los géneros Nocardia o Actinomyces9 también pueden ser la causa. Los hongos son el agente causante del 90% de los abscesos cerebrales entre los pacientes con trasplante de órganos sólidos1. Tras la biopsia debe iniciarse una terapia antimicrobiana empírica dirigida a los patógenos más probables, y si se desconoce el origen, la terapia antimicrobiana con vancomicina, metronidazol y una cefalosporina de tercera generación suele ser la más adecuada10.
El diagnóstico de la cerebritis es difícil, ya que los pacientes no suelen acudir a la atención médica hasta que son sintomáticos, lo que a menudo no ocurre hasta la formación de un absceso. Las manifestaciones clínicas pueden incluir cefalea no localizada, fiebre, alteración de la conciencia y convulsiones, aunque estos signos suelen estar ausentes y pueden evolucionar sutilmente durante días o semanas. Las convulsiones se producen hasta en el 40% de los pacientes con abscesos cerebrales, y la fiebre está presente en menos de la mitad de los casos6. Los signos neurológicos focales están presentes en aproximadamente el 50% de los pacientes y dependen de la localización del absceso6. El diagnóstico se realiza con mayor frecuencia a partir de los resultados de la TC o la RM del cerebro. Los cultivos de sangre y líquido cefalorraquídeo identifican el agente causante en aproximadamente el 25% de los casos1.
La intervención neuroquirúrgica con biopsia estereotáctica o drenaje del absceso suele ser necesaria para identificar el patógeno causante. La aspiración estereotáctica debe ser considerada fuertemente, especialmente si el material purulento está presente en el centro del absceso en las imágenes. Si las imágenes cerebrales no identifican una cavidad central en el absceso, debe considerarse cuidadosamente entre la biopsia estereotáctica y la administración empírica de antimicrobianos con imágenes de seguimiento del cerebro1.
En una revisión de una serie de casos recientes de abscesos cerebrales, la tinción de Gram y el cultivo del tejido cerebral sólo fueron diagnósticos en el 58-81% de las ocasiones11. A pesar de que la tinción de Gram y el cultivo fueron negativos en nuestro paciente, confiamos en nuestro diagnóstico de cerebritis temprana y pensamos que la etiología más probable de la cerebritis era la siembra metastásica de su lóbulo frontal izquierdo a través del drenaje venoso de la pústula en su nare, lo que sería más consistente con una infección por Staphylococcus aureus.
Por último, en nuestro paciente existía la preocupación de un infarto agudo en lugar de una cerebritis temprana sobre la base de los hallazgos de tejido en la histopatología. En los estudios de modelos animales de ratas tras la oclusión arterial transitoria, la muerte neuronal se produjo a partir de las 2 horas, con un daño neuronal progresivo durante las 12 horas iniciales tras el evento isquémico. Por el contrario, la afluencia más temprana de neutrófilos se produjo más lentamente, comenzando alrededor de 12 horas después del insulto isquémico y alcanzando un máximo alrededor de 72 horas12-13. En nuestro paciente, los resultados de la histopatología mostraron una infiltración predominantemente neutrofílica con sólo una rara necrosis neuronal, lo que favorece la cerebritis temprana en lugar de la lesión isquémica.
Nos pareció que este caso era especialmente digno de mención debido a los elegantes resultados de la cerebritis temprana en la histopatología, que es un diagnóstico poco común, ya que los pacientes suelen presentar más tarde una enfermedad progresiva y signos y síntomas que reflejan un absceso cerebral subyacente.