Se sabe que las enfermedades inflamatorias crónicas del tracto intestinal aumentan el riesgo de desarrollar una forma de cáncer colorrectal conocida como cáncer asociado a la inflamación. Las funciones de la inflamación en la formación y el desarrollo de tumores en ratones ApcMin/+ han sido ampliamente corroboradas. El modelo de ratón ApcMin/+ contiene una mutación puntual en el gen de la poliposis adenomatosa coli (Apc) y sólo desarrolla lesiones precancerosas intestinales, los adenomas benignos. Por lo tanto, proporciona un excelente sistema in vivo para investigar los eventos moleculares implicados en el proceso inflamatorio que puede contribuir a la tumorigénesis y carcinogénesis de múltiples pasos. Investigaciones recientes que emplean este modelo han estudiado los efectos de las alteraciones genéticas, los microorganismos intestinales, los fármacos, la dieta, el ejercicio y el sueño sobre el proceso inflamatorio y el desarrollo tumoral, y han revelado los mecanismos implicados en la formación, promoción y carcinogénesis de los adenomas con el trasfondo de la inflamación. Aquí, centramos nuestra revisión en la aplicación del modelo de ratón ApcMin/+ para estudiar el tumor intestinal asociado a la inflamación y descubrimos que la antiinflamación es una posible estrategia para combatir el tumor intestinal, pero a veces la antiinflamación no puede ayudar a reducir la carga tumoral. Además, varios genes relacionados con la inflamación están implicados en diferentes etapas mecánicas del tumor en los ratones ApcMin/+ y existen intrincados efectos reguladores de la inflamación en toda la progresión del tumor intestinal.