Abstract
Las manifestaciones del síndrome compartimental abdominal son difíciles de detectar definitivamente sólo con la exploración física. Por lo tanto, se han articulado criterios objetivos que ayudan al clínico de cabecera a detectar la hipertensión intraabdominal, así como el síndrome compartimental abdominal, para iniciar una intervención rápida y potencialmente vital. Las poblaciones de pacientes de riesgo deben ser supervisadas de forma rutinaria y las intervenciones escalonadas deben llevarse a cabo como un enfoque de equipo para la gestión.
1. Introducción
Los conceptos de hipertensión intraabdominal (HIA) y síndrome compartimental abdominal (SCA) son omnipresentes, pero los criterios objetivos por los que se diagnostica cada una de estas entidades son a menudo incomprendidos . La HTA y el SCA se producen en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) médicas y quirúrgicas, en la sala general e incluso en el Servicio de Urgencias. Los resultados satisfactorios dependen de un diagnóstico temprano y preciso combinado con un tratamiento oportuno. En este artículo se describen estos trastornos, se identifican las poblaciones de pacientes de riesgo, se revisan las técnicas de diagnóstico y las estrategias de tratamiento médico escalonado, el tratamiento quirúrgico agudo y las intervenciones a largo plazo para mejorar la seguridad de los pacientes, optimizar la supervivencia y reducir la morbilidad.
2. Epidemiología
Los cambios en los paradigmas de reanimación con líquidos, como la Terapia Temprana Dirigida a Objetivos (EGDT) en el ámbito médico, y la «reanimación de control de daños» en el ámbito traumatológico, han aumentado la supervivencia de los pacientes . Sin embargo, la reanimación vigorosa con líquidos también se ha asociado a una consecuencia imprevista e indeseada: la hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal (SCA). Dados los efectos perjudiciales del SCA (insuficiencia orgánica y muerte), es primordial una mayor concienciación en torno al reconocimiento de la HIA y su progresión a SCA, así como la notificación del SCA, para una atención óptima del paciente. Se estima que la HIA se produce en el 32,1% de los pacientes de la UCI, y se ha notificado un SCA en hasta el 4,2% de los pacientes que requieren cuidados críticos. Para identificar cada uno de ellos, hay que conocer sus definiciones.
3. Definiciones
Según la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS), el SCA puede definirse como una presión intraabdominal (PIA) sostenida de >20 mm Hg con la presencia de un fallo orgánico atribuible . Aunque la WSACS ha definido los parámetros del SCA, es importante diferenciar el SCA de su predecesor, la hipertensión intraabdominal. En ausencia de cualquier proceso patológico, la presión intraabdominal media oscila entre 5 y 7 mm Hg, con un límite superior normal de 12 mm Hg . Así, una PIA sostenida superior a 12 mm Hg, según el WSACS, define la HIA. Al evaluar los efectos de la HIA en relación con la perfusión de los órganos, una medida más útil es la presión de perfusión abdominal (PPA). Ésta se calcula restando la PIA de la presión arterial media (PAM). Por lo tanto, APP = PAM-PIA (normal = 60 mm Hg).
4. Poblaciones de pacientes de riesgo
Betro y Kaplan han descrito tres poblaciones de pacientes que tienen más probabilidades de desarrollar un SCA: los pacientes con lesiones postoperatorias que han sufrido un desangramiento, los pacientes médicos que han sido sometidos a una reanimación con grandes volúmenes de fluidos por una sepsis grave y los pacientes quirúrgicos generales que han necesitado una reanimación con grandes volúmenes por una catástrofe intraabdominal independientemente de la etiología. Los pacientes con lesiones térmicas también reciben reanimación con grandes volúmenes de líquidos y lo hacen en el marco de una fuga capilar que puede conducir a una rápida acumulación de ascitis y a un aumento de la presión intraabdominal también . Los principales factores de riesgo para el desarrollo de la HIA y el subsiguiente SCA son la reanimación de gran volumen, el uso de un protocolo de transfusión masiva, el manejo con una cavidad corporal abierta, la hipotermia central, la coagulopatía que requiere terapia de componentes, la sepsis grave o el shock séptico, la enfermedad crítica en el entorno de la cirrosis u otra insuficiencia hepática acompañada de ascitis existente, la ventilación mecánica y la presión PEEP > 10 cm H2O . De forma similar, los síndromes compartimentales de las extremidades también pueden agravarse con la reanimación con grandes volúmenes de líquidos, aunque estos síndromes no son el tema de este artículo.
5. Monitorización
La monitorización precisa y fiable de la PIA es esencial cuando se sospecha de HIA o SCA. El estándar «de oro» actual para la monitorización de la PAI es la técnica intravesicular . Este método utiliza un catéter urinario permanente, un transductor de presión y una jeringa o dispositivo similar, capaz de infundir líquido. Las ventajas de esta técnica son su fiabilidad, su relativa no invasividad y su proceso elemental. El uso de un sistema cerrado (en contraposición a uno de acceso intermitente o abierto) no presenta ningún riesgo perceptible de infección del tracto urinario . En comparación, el método gástrico es más rentable, se correlaciona bien con la presión intravesical, pero puede estar contraindicado en poblaciones específicas de pacientes: reparación de laceración gástrica, íleo u obstrucción intestinal con gran volumen de aspiración gástrica y resección gástrica parcial o total . Otra forma de medir la PAI es a través de la vena cava inferior (VCI). Se coloca un catéter en la VCI a través de la vena femoral común derecha (más fácil) o izquierda . Aunque esta técnica de monitorización ofrece datos continuos en tiempo real, existen más riesgos asociados a este método, como la trombosis, el tromboembolismo venoso, la laceración venosa o arterial, la lesión del nervio femoral, la formación de hematomas, la formación de pseudoaneurismas y la infección del torrente sanguíneo asociada a la vía central (CLABSI).
Aunque la técnica intravesicular se acepta fácilmente como la norma «de oro», existe, sin embargo, controversia en cuanto a la cantidad más adecuada de líquido que se debe instilar en la vejiga, por lo demás vacía. La cantidad típica de solución salina normal que se infunde oscila entre 25 cc y 50 cc. La recomendación actual del WSACS es que no se instilen más de 25 cc en la vejiga para evitar la coaptación de las paredes de la vejiga alrededor de la sonda de medición. Volúmenes mayores de instilación en la vejiga degradan la fidelidad de la medición y pueden proporcionar al clínico una lectura falsamente elevada que conduzca a una terapia inapropiada. Además, la colocación correcta del transductor y el momento adecuado de la medición desempeñan un papel fundamental en la precisión de los datos. El transductor debe colocarse en el eje flebostático y la medición debe realizarse al final de la espiración. Aunque la actividad muscular puede afectar a la medición, Betro y Kaplan sugieren un aumento temporal de la sedación para reducir este factor de confusión en lugar de utilizar el bloqueo neuromuscular . En la tabla 2 se ofrece un posible esquema de monitorización.
6. Grados y tipos de HSA
La WSACS ha clasificado la HSA en grados, basándose en el empeoramiento de las presiones abdominales (tabla 3). Además, según la etiología de la HSA, el SCA puede definirse como primario, secundario o recurrente. El SCA primario se asocia predominantemente a una hemorragia en los espacios peritoneales o retroperitoneales y suele acompañar a una lesión. El SCA secundario se produce como resultado de un edema de órganos o de la formación de ascitis tras una reanimación con gran volumen de líquidos y una lesión por reperfusión visceral. Esta forma de SCA es común en pacientes que han sido sometidos a una terapia de fluidos de gran volumen para la reanimación de la sepsis, así como para el tratamiento de las quemaduras. Se desconoce si en tales circunstancias el SCA secundario es evitable o un acompañamiento inevitable del proceso de la enfermedad primaria. El SCA recurrente o «SCA terciario», como se conocía anteriormente, se produce en lugar de una intervención médica o quirúrgica previa para el SCA primario o secundario. Esto se observa típicamente en pacientes con hemorragia recurrente o acumulación persistente de ascitis.
7. Fisiopatología
La fisiopatología de la HIA se ha descrito en muchos sistemas orgánicos. El sistema cardíaco se ve afectado cuando los PAI son elevados porque la presión externa ejercida sobre la vena cava inferior conduce a una disminución del retorno venoso y, por tanto, del gasto cardíaco . El sistema pulmonar se ve afectado en gran medida por el desplazamiento cefálico de los hemidiafragmas inducido por la presión y que crea una restricción funcional de la excursión diafragmática y la expansión pulmonar. Los pacientes presentan una disminución de la distensibilidad respiratoria, hipoxemia (relativa o absoluta), disminución del aclaramiento de CO2 y distorsión de las características del flujo pulmonar. La disfunción renal que se manifiesta como aumento de la creatinina sérica y oliguria es multifactorial. La compresión extrínseca de la vena renal, así como el aumento de la impedancia venosa por la compresión de la VCI, provocan una disminución de la filtración glomerular, un aumento de la hormona antidiurética y la activación del sistema renina-angiotensina que estimula la conservación del agua. La disminución del gasto cardíaco secundaria a la disminución del retorno venoso también puede provocar una necrosis tubular aguda . Hay que tener en cuenta que la rabdomiólisis secundaria a una lesión por aplastamiento muscular también puede provocar una insuficiencia renal. Además, el neuraxis central, el hígado y el tracto gastrointestinal sufren de forma similar hipoperfusión y, cuando se alivia, la posterior lesión por reperfusión se manifiesta como edema visceral; el cerebro puede estar algo más protegido en virtud de las propiedades de una barrera hematoencefálica intacta.
8. Terapia
Se han descrito terapias tanto médicas como quirúrgicas para la HIA y el SCA y no tienen por qué ser mutuamente excluyentes. El tratamiento médico se ha descrito de forma escalonada y se centra en el control de las relaciones presión-volumen tanto en el espacio peritoneal como en el tracto gastrointestinal, por lo que se intenta reducir la presión intraabdominal (, Figura 1). Lo más habitual es que sólo proporcionen un tratamiento temporal de la PAI, aunque se puede conseguir un tratamiento definitivo para afecciones como el SCA derivado de la distensión colónica gaseosa de gran volumen. En determinadas circunstancias, el bloqueo neuromuscular puede ser útil para eliminar el tono muscular de la pared abdominal para controlar de forma aguda o medir con precisión la PIA. Sin embargo, esta modalidad está rodeada de controversia y puede no ser apropiada para periodos de tiempo prolongados. No existen estudios prospectivos controlados y aleatorios que comparen el manejo con métodos médicos con las técnicas quirúrgicas, debido a la falta de consenso clínico sobre la necesidad de una terapia definitiva cuando se diagnostica un SCA. En esa circunstancia, la terapia quirúrgica proporciona un alivio definitivo.
Un enfoque escalonado para el manejo de la HIA (adaptado de ).
No obstante, dado que el edema visceral y la ascitis son acompañantes habituales del SCA secundario, es conveniente revisar las opciones de tratamiento (véase la Tabla 1). Las estrategias para reducir el volumen intravascular incluyen el uso de potentes agentes diuréticos de asa como la furosemida, así como la terapia de sustitución renal (TRR). La furosemida no sólo reduce el volumen intravascular, sino que también puede reducir el edema de la pared intestinal, lo que conduce a una menor PIA. La lesión renal aguda (LRA), según los criterios de la Acute Dialysis Quality Initiative y la Acute Kidney Injury Network RIFLE, y la oliguria suelen estar presentes en esta población, a pesar de la reanimación de volumen y el exceso de agua y sal corporal total. Por lo tanto, dada la labilidad hemodinámica de las personas con PAI y SCA incipiente, el TRR puede tener un papel en la gestión del aclaramiento metabólico, así como de la carga total de solutos del cuerpo. El lector debe tener en cuenta que, por lo general, la TRR no es necesaria para el tratamiento de todos los casos de IRA, salvo los de fase avanzada. En relación con esto, el uso adecuado de vasopresores como complemento en el control de la presión arterial media puede servir para limitar el volumen total de líquidos que se utilizan en la reanimación. En una serie se ha descrito el manejo mediante un «tapón» de fluidos y se ha asociado a una menor incidencia de HIA y SCA. Además, otras estrategias como la variación de la presión del pulso, la potencia del pulso, el análisis Doppler esofágico o las técnicas de bioimpedancia transtorácica pueden servir de guía para la administración juiciosa de fluidos .
Manejo inicial del SCA
Minimamente invasivo
Aspiración percutánea
. Descompresión colonoscópica de la distensión colónica
Invasiva
Manejo del abdomen abierto (a cortoplazo; capaz de cerrar principalmente)
Cierre asistido por vacío (propio o casero)
Dispositivo de cierre de gancho y bucle
Manejo del abdomen abierto (a largo plazo; no se puede cerrar principalmente)
Malla de ácido poliglicólico e injerto cutáneo deespesor de la piel (STSG)
STSG sin malla absorbible subyacente
Separación de las partes con malla biológica subyacente (poco frecuente)
Incisiones relajantes fasciales con malla extensible (protésica o biológica)
*Precaución: La malla biológica puede relajarse y abrirse cuando se coloca en posición de separación
Reconstrucción
Separación de partes con malla biológica subyacente (común)
Cierre primario + incisiones relajantes de la fascia + subcapa de malla biológica (menos común)
Colgajo de músculo libre + subcapa de malla biológica (poco común)
Pacientes cubiertos
Todos los pacientes de la UCI con riesgo de hipertensión intraabdominal.
Identificadores de riesgo de aumento de la presión intraabdominal (PIA):
(1) Laparotomía de control de daños.
(2) Procedimiento intraabdominal junto con reanimación de gran volumen (>10 litros de equivalente cristaloide), o Coagulopatía que requiere corrección con el protocolo de transfusión masiva, o Terapia de componentes sanguíneos de gran volumen (PRBC > 10 unidades, o FFP > 8 unidades).
(3) Sepsis grave o shock séptico.
(4) Cavidad corporal abierta.
(5) Hipotermia central.
(6) Cirrosis o insuficiencia hepática con ascitis.
(7) Ventilación mecánica con PEEP > 10 cm H2O de presión (intrínseca o extrínseca).
(8) A criterio del médico.
Definiciones
(1) Hipertensión intraabdominal: PIA > 12 mm Hg.
(2) Síndrome compartimental abdominal: un síndrome clínico resultante de un aumento de la PIA > 20 mm Hg junto con un fallo orgánico atribuible que se manifiesta como un aumento de la presión máxima en las vías respiratorias, oliguria, acidosis metabólica, disminución del rendimiento cardíaco (presión arterial media, gasto cardíaco, SvO2), disminución de la presión de perfusión abdominal y disminución del estado mental. El SCA se asocia comúnmente con una PIA > 20 mm Hg, pero también puede ocurrir a presiones más bajas según las características de cada paciente.
(3) Presión de perfusión abdominal (PPA): Presión arterial media (PAM)-(PIA); PPA normal > 60 mm Hg
Directriz
(1) Al ingresar en la UCI, los pacientes serán evaluados por la enfermera de cabecera y el equipo médico en busca de identificadores de riesgo de aumento de la PIA.
(2) Los pacientes identificados de riesgo serán monitorizados mediante mediciones de la presión vesical de acuerdo con el siguiente programa:
(a) A su llegada a la UCI.
(b) Cada 2 horas durante las primeras 8 horas.
(c) Cada 4 horas durante las siguientes 8 horas.
(d) Cada 8 horas durante las siguientes 24 horas.
(3) El equipo de cabecera de la UCI (médico y enfermería) decidirá la frecuencia de las mediciones de la PAI tras las primeras 24 horas de monitorización.
(4) Se notificará al equipo médico todas las mediciones de la presión vesical >12 mm Hg y las presiones de perfusión abdominal < 60 mm Hg.
(5) Estos valores se registrarán en el registro de enfermería.
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La reducción del volumen del intestino delgado y grueso también puede disminuir la PAI. La elección de la técnica depende de la causa de la distensión luminal. Si hay impactación fecal, el lavado rectal puede ser útil, especialmente cuando se combina con un catártico oral, como una solución de lavado de polietilenglicol. La distensión gástrica o líquida puede tratarse con la inserción de una sonda orogástrica o nasogástrica y la aspiración. Esto ha demostrado ser útil en el manejo de la obstrucción del intestino delgado en algunas series de pacientes (pero no en todas). Lógicamente, el drenaje nasogástrico es más eficaz para controlar la presión intraabdominal cuando hay distensión gástrica. Por último, los agentes procinéticos gastro y colónicos, como la metoclopramida y el etilsuccinato de eritromicina (EES), pueden aumentar el tiempo de tránsito intestinal y evacuar el contenido luminal; hay cierta controversia en torno a la eficacia de estos agentes, por lo que no se recomiendan universalmente. En las personas sin enfermedad cardíaca, la neostigmina puede ser especialmente útil cuando hay distensión colónica gaseosa, como en el síndrome de Ogilvie.
El drenaje percutáneo con catéteres cada vez más invasivos (con colocación de catéteres permanentes) o la paracentesis de gran volumen es otra estrategia para lograr la reducción del volumen intraabdominal cuando el aumento de la PIA o del SCA se debe a la ascitis masiva relacionada con el SCA secundario . Pueden surgir dificultades técnicas con estos métodos, como el retorcimiento del catéter, la mala colocación, la infección secundaria por ascitis y la perforación del intestino u otras estructuras intraabdominales, incluidos los principales dominios vasculares.
Como se ha señalado anteriormente, otros sistemas orgánicos se ven afectados por la fisiología distorsionada que acompaña a la HIA que conduce al SCA. A medida que aumenta la PIA y disminuye la distensibilidad pulmonar, la oxigenación y la ventilación se ven progresivamente comprometidas. Ninguna estrategia de manejo del ventilador superará los efectos adversos del aumento de la PIA y el SCA. Sin embargo, como medida temporal, el cambio a un modo de presión cíclica con un tiempo inspiratorio prolongado o el uso de la ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias (APRV), una forma modificada de CPAP que utiliza presiones altas para ayudar al reclutamiento alveolar, son dos métodos para temporizar el fallo de oxigenación y ventilación hasta que se logre el alivio definitivo del SCA. Se ha demostrado que la APRV, en particular, aumenta el flujo pulmonar y el gasto cardíaco como resultado de la disminución de la vasoconstricción hipóxica pulmonar.
Como se ha indicado anteriormente, cuando el tratamiento médico falla, o el SCA está presente, el tratamiento quirúrgico es apropiado y generalmente consiste en una laparotomía descompresiva; se han descrito métodos mínimamente invasivos, pero no son el estándar de atención en la actualidad para el SCA primario o recurrente. La laparotomía descompresiva puede realizarse en el quirófano o en la UCI y ofrece un rápido alivio del SCA. Dicha laparotomía suele ir seguida de un cierre temporal de la pared abdominal (del que existen muchas variedades exitosas) para crear un espacio peritoneal funcionalmente ampliado que disminuya la probabilidad de HIA y SCA recurrentes. El lector debe tener en cuenta que ni el «VAC» (cierre asistido por vacío) casero ni el dispositivo KCI patentado evitan la reaparición del SCA. Por lo tanto, el médico de cabecera debe estar atento y vigilar de forma rutinaria a estos pacientes para detectar un aumento de la PAI.
9. Cuidados posteriores a la descompresión
Aunque la descompresión puede realizarse prácticamente en cualquier centro en el que haya un cirujano, los cuidados posteriores pueden requerir mucho trabajo y recursos para los centros pequeños. Por lo tanto, se debe considerar la posibilidad de trasladar a estos pacientes a un centro capaz de prestar dichos cuidados después de la descompresión. Por lo general, un centro adecuado será un centro de traumatología de nivel II o de nivel I en el que haya un equipo de UCI integrado y dedicado, así como un anestesista interno y, a menudo, un cirujano interno. Estos pacientes requieren al menos una y con frecuencia varias reexploraciones antes del cierre definitivo, muchas de las cuales pueden realizarse en la UCI bajo sedación profunda. Por lo general, se requiere un cierre temporal repetido de la pared abdominal antes del cierre. Para aquellos que no pueden cerrarse en su primera reexploración, existen muchas opciones de tratamiento que pueden clasificarse en (1) técnicas para estirar la fascia, (2) técnicas de extensión de la fascia, (3) técnicas de separación de componentes con o sin una capa inferior de malla (biológica o sintética), y (4) malla temporal seguida de un injerto de piel de grosor dividido.
Los dispositivos que se suturan a la fascia y utilizan un método de cierre de gancho y bucle acercan progresivamente los bordes de la fascia separada para facilitar el cierre primario. El parche de Wittmann es uno de estos dispositivos y se ha utilizado con buenos resultados después de una lesión. Las técnicas de extensión de la fascia pueden basarse en mallas sintéticas como el polipropileno o el politetrafluoroetileno expandido (Gortex), pero han caído en desuso debido a las desfavorables tasas de infección y recurrencia. El cierre con dermis humana acelular (AlloDerm) también ha caído en desuso debido a que, con el paso del tiempo, el producto se desprende y crea una pared abdominal laxa con resultados estéticos y funcionales perjudiciales. En cambio, el cierre primario de la fascia junto con una capa de dermis humana o porcina acelular (Strattice) ofrece excelentes resultados. Los resultados clínicos confirman que la técnica de subcapa es una forma ideal de utilizar la malla biológica. Existen multitud de otras mallas que pueden utilizarse de forma idéntica con buenos resultados.
Una técnica de separación de piezas puede permitir la aproximación de fascia a fascia, así como soportar una subcapa de malla biológica o sintética. Sin embargo, el tiempo de la operación aumenta, así como la pérdida de sangre. Además, esta técnica puede no ser adecuada para espacios muy contaminados, ya que abrirá los planos de tejido no expuestos a un gran inóculo bacteriano. Por supuesto, la implantación de cualquier malla permanente no es aconsejable en un contexto de fuerte contaminación, infección activa e incluso enterotomía inadvertida. En general, las técnicas de separación de componentes suelen reservarse para esfuerzos reconstructivos posteriores en aquellos que no pudieron cerrarse durante su hospitalización inicial.
Para aquellos que permanecen abiertos durante su hospitalización índice debido a un edema visceral o a la formación de una fístula, la colocación de una malla absorbible como el ácido poliglicólico (malla Vicryl) que se hidroliza con el tiempo mientras las vísceras subyacentes establecen un lecho de tejido de granulación es una estrategia de salvamento comúnmente empleada. Una vez que hay un lecho de tejido de granulación que lo cubre, se puede colocar un STSG sobre el lecho de granulación y asegurarlo con un dispositivo VAC. No es necesario retirar ninguna malla absorbible residual siempre que la totalidad de la malla esté incorporada al tejido de granulación; la malla no adherente o no incorporada debe extirparse como parte de la preparación del lecho tisular en el momento del injerto de piel. Por supuesto, para aquellos que ya han adherido su bloque visceral, no es necesario colocar una malla absorbible y las vísceras pueden injertarse directamente en la piel una vez que haya un lecho de granulación adecuado. En opinión de un autor (LJK), la falta de una malla absorbible suele dificultar la retirada del injerto de piel para la reconstrucción posterior, pero la dificultad técnica no es insuperable.
10. Reconstrucción de la pared abdominal
El momento de la reconstrucción de la pared abdominal suele ser de 6 a 12 meses después de la última operación para permitir que la inflamación disminuya. No está claro si la regresión de la inflamación puede ser rastreada con precisión mediante el seguimiento de los niveles de proteína c-reactiva, y se está estudiando para responder a esta pregunta. No obstante, un sustituto comúnmente utilizado es la «prueba del pellizco» que evalúa si un injerto de piel puede enrollarse entre los dedos del examinador en lugar de permanecer densamente adherido a la víscera subyacente. Por lo general, si la prueba del pellizco es negativa a los 12 meses de la última operación abdominal, más tiempo no servirá de nada. La reconstrucción implica la retirada del injerto de piel, la lisis de las adherencias, el restablecimiento de la continuidad gastrointestinal si hay una ostomía y, a continuación, el cierre de la fascia. Para restablecer la integridad de la pared abdominal se ha descrito la separación de piezas, la colocación de mallas biológicas, los colgajos rotativos pediculados (tensor de la fascia lata) e incluso las transferencias de tejido libre (el músculo dorsal ancho, más comúnmente) mediante técnicas microvasculares. El éxito se ve reforzado por la reducción de la masa adiposa visceral, el abandono del tabaco y la reposición de las pérdidas de masa corporal magra para favorecer la cicatrización de la herida. La atención cuidadosa al suministro de multivitaminas, B12, vitamina C y zinc suplementario son ayudas para la cicatrización de la herida tras la reconstrucción de la pared abdominal; los pacientes que reciben glucocorticoides terapéuticos también deben recibir vitamina A para mitigar el fallo de la herida inducido por los esteroides . Mientras que la aparición de una enterotomía inadvertida durante la reparación de una hernia ventral está fuertemente asociada a la infección del sitio quirúrgico postoperatorio y a la reaparición de la hernia, aún se desconoce si la toma de la colostomía o la ileostomía debe producirse como un procedimiento por etapas para preceder a la restauración de la integridad de la pared abdominal .
11. Resultados a largo plazo
Las principales complicaciones del tratamiento quirúrgico del SCA han sido bien descritas y agrupadas principalmente en mecánicas, infecciosas, utilización de recursos y calidad de vida. La «historia natural» de los pacientes lesionados que sufren un SCA y reciben tratamiento quirúrgico ha sido identificada por Fischer et al. El reingreso, la reintervención, la fístula enteroatmosférica, la ventilación mecánica a largo plazo y la traqueotomía, una amplia variedad de infecciones (pulmonares, del sitio quirúrgico, del tracto urinario y CLABSI), así como la rehabilitación o el ingreso en un centro de enfermería especializada son acontecimientos clave que se producen con una frecuencia considerable . No obstante, los resultados después de la intervención fueron buenos y una gran proporción de ellos recuperó un estado funcional independiente. Un factor importante que influye en los resultados es la calidad de vida (QOL). Para esta población de pacientes, se ha caracterizado la disminución de la CdV derivada de tener una ostomía o una hernia ventral planificada, pero tiene una amplia coincidencia con las disminuciones de la CdV asociadas a los cuidados prolongados en la UCI . Se han observado disminuciones de la CdV en las personas que reciben cuidados prolongados en la UCI, independientemente de la causa. Es probable que se trate de una complicación infradeclarada debido a la falta de investigación, así como a la imprecisión de las herramientas y a la naturaleza transitoria bien descrita de los pacientes lesionados. Las tasas de reincorporación al trabajo en EE.UU. son igualmente difíciles de interpretar debido a las tasas de desempleo relativamente altas de los pacientes traumatizados del centro de la ciudad.
12. Direcciones futuras
En la actualidad, estamos atrasados en el diagnóstico del SCA. Lo ideal sería poder diagnosticar un SCA incipiente para intervenir antes de que se produzcan daños en los órganos finales. Con demasiada frecuencia, la LRA persiste y puede progresar a una insuficiencia renal aguda después de lo que se cree que es una descompresión abdominal expeditiva. Al igual que en muchos otros sistemas orgánicos, lo ideal sería disponer de un biomarcador fácilmente identificable del daño incipiente del sistema orgánico. Dicho marcador se elevaría antes de la aparición de la lesión tubular renal o del aumento de la creatinina sérica. Lo ideal sería que pudiera diferenciar lo anterior de la disminución de la tasa de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal que acompaña a la hipovolemia. Todavía no existe ningún marcador de este tipo, ya que se reconoce que la LRA no se deriva de la hipoperfusión y que, en cambio, es un fenómeno tóxico. Es posible que un panel de múltiples biomarcadores que aborden múltiples sistemas orgánicos pueda hacerlo. En relación con esto, se ha articulado un panel de este tipo para la aparición de la funisitis, por lo que existe la creencia de que dicho panel puede identificarse también para la lesión de órganos asociada al SCA.
De forma complementaria, un mejor conocimiento del genoma humano puede ser capaz de identificar a los pacientes de alto riesgo basándose en su genómica o proteómica. Todavía estamos en la infancia de la comprensión de cómo la genómica y la proteómica influyen en la respuesta a la lesión y la enfermedad crítica. No obstante, se han llevado a cabo investigaciones de este tipo en pacientes sometidos a toracotomía como medio para comprender el dolor persistente tras la misma. Los pacientes con un perfil genético particular tienen un mayor riesgo de persistencia del dolor postoracotomía y, por tanto, les va mejor con modificaciones específicas de la técnica anestésica. Este período perioperatorio de interacción entre el perfil genético específico de un paciente y la intervención terapéutica se ha denominado «perioptoma» y puede servir de modelo para futuras intervenciones diagnósticas y terapéuticas en un sentido similar.
No se ha explorado la aparición de síndromes compartimentales específicos de un órgano. A modo de ejemplo, los pacientes con una lesión renal, esplénica o hepática contundente con una cápsula intacta pueden tener una presión excesiva en el órgano debido a un hematoma grande y no drenado. En particular, la hemorragia intrarrenal puede crear el mayor riesgo, ya que el riñón está delimitado por una envoltura fascial fuerte y bien desarrollada: la fascia de Gerota. Actualmente no medimos las presiones intraorgánicas y, en general, no exploramos este tipo de lesiones, cuyo subproducto es la descompresión del compartimento fascial. En la actualidad, no disponemos de medios para evaluar fácilmente los síndromes compartimentales específicos de un órgano. Otro de estos órganos son los pulmones. Estamos continuamente informados de una plétora de mediciones de la presión de las vías respiratorias, pero cuando son elevadas, nuestras principales intervenciones incluyen la administración de gas y las manipulaciones de volumen, así como el drenaje de las acumulaciones de gas o líquido pleural. Sólo cuando hay un SCA se realiza una intervención quirúrgica. Si bien se ha descrito el síndrome compartimental torácico, éste se produce SÓLO cuando el tórax ya está abierto y no se puede cerrar. Hasta la fecha, no hay informes sobre la descompresión de la caja torácica para el síndrome compartimental y puede representar una oportunidad perdida de intervención.
13. Conclusiones
La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal son importantes de reconocer y diagnosticar. La monitorización rutinaria de la presión de la vejiga es la clave para poner en marcha adecuadamente el tratamiento médico y quirúrgico diseñado para mitigar los efectos adversos del aumento de la presión intraabdominal. Aunque requiere mucho trabajo y recursos, el tratamiento quirúrgico del SCA tiene éxito y devuelve a la mayoría de los pacientes a un estado funcional independiente. A menudo son necesarias múltiples terapias complementarias para optimizar el resultado en este desafiante subconjunto de pacientes críticos. Por ello, se debe considerar el traslado temprano a un centro adecuado cuando aumenten las presiones intraabdominales o después de la laparotomía descompresiva inicial. Por lo general, se requiere un enfoque multidisciplinar para satisfacer las necesidades de cuidados intensivos, sala general, convalecencia y reconstrucción de estos pacientes. Es necesario seguir trabajando para definir y desplegar estrategias que mitiguen la disminución de la calidad de vida tras los cuidados críticos del paciente con abdomen abierto.