Introducción
El vasoespasmo coronario espontáneo se asocia a cambios en la actividad del sistema nervioso autónomo1 (desequilibrio simpaticovagal) y a la disfunción endotelial2,3 (reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico). Se considera el mecanismo fisiopatológico que subyace a la angina variante o de Prinzmetal y se produce en el 1-5% de los procedimientos diagnósticos y las intervenciones percutáneas, ya que éstas pueden desencadenar o agravar el espasmo coronario a través de una lesión endotelial o un traumatismo.4 Su localización, distribución y severidad determinan la gravedad del cuadro clínico, que puede incluir infarto de miocardio, arritmias graves, shock cardiogénico e incluso la muerte.5 El tratamiento en la fase aguda se basa en los vasodilatadores de las arterias coronarias.
Reporte de caso
Un hombre de 50 años, fumador, hipertenso, con enfermedad renal crónica en diálisis periódica, pero sin antecedentes de cardiopatía, consumo de cocaína, síncope o eventos cardiovasculares, ingresó por un dolor torácico en reposo de corta duración que se produjo durante una sesión de diálisis nocturna.
Ya había sido remitido para la realización de una angiografía coronaria invasiva por episodios similares en los meses anteriores, aunque no se había encontrado evidencia de isquemia significativa en la gammagrafía de perfusión miocárdica.
A su llegada al servicio de urgencias, estaba casi completamente asintomático (sólo dolor residual) y fue ingresado por angina inestable (sin cambios significativos en el ECG y con marcadores negativos de necrosis miocárdica). La función sistólica ventricular izquierda global y segmentaria estaba conservada.
La estratificación del riesgo de infarto de miocardio/muerte fue: (a) puntuación GRACE: 5% en el hospital y 13% a los 6 meses; (b) puntuación TIMI: 5% a los 14 días.
Se realizó un cateterismo cardíaco al día siguiente, que reveló lesiones focales de tipo A en la arteria descendente anterior izquierda (DAI) proximal y la arteria circunfleja media (Fig. 1).
Angiografía coronaria de diagnóstico en vistas oblicua anterior derecha 20°, caudal 20° y oblicua anterior derecha 10°, craneal 40°, que muestra las lesiones angiográficas correspondientes a la estenosis crítica en la arteria descendente anterior proximal izquierda y la estenosis grave en la arteria circunfleja media.
Se realizó una angioplastia ad-hoc en ambos vasos con stenting directo (Fig. 2), utilizando dispositivos intracoronarios estándar (3,0mm×12mm en la LAD proximal y 3.0mm×15mm en la arteria circunfleja).
Intervención coronaria percutánea con stent directo de las lesiones observadas en la angiografía diagnóstica: Stent DRIVER de 3mm×12mm en la arteria descendente anterior proximal (izquierda) y stent DRIVER de 3mm×15mm en la arteria circunfleja media (derecha).
El control angiográfico de la última lesión tratada (LAD proximal) mostró un buen resultado angiográfico en el lugar de implantación del stent, pero una nueva lesión previa al stent era ahora visible en la arteria circunfleja proximal (Fig. 3).
Angiografía coronaria de control tras la colocación de un stent en la arteria descendente anterior proximal y en la arteria circunfleja media, que muestra un buen resultado angiográfico en los lugares de intervención, y una nueva lesión en la circunfleja proximal.
Inmediatamente después se produjo una caída de la presión arterial y el angiograma reveló otras lesiones nuevas y una reducción del flujo en todo el árbol coronario. El paciente entró en shock cardiogénico y la coronariografía mostró retención de contraste en varios puntos de la arteria coronaria izquierda, principalmente intrastent, y flujo distal TIMI 0 (Fig. 4A). Se iniciaron maniobras de soporte vital básico y avanzado, se implantó un cable de estimulación temporal (por bloqueo auriculoventricular completo seguido de asistolia ventricular) y se colocó un balón de contrapulsación intraaórtico.
(A) Retención de contraste en varios puntos del árbol coronario y reducción brusca del flujo coronario (TIMI 0/1); (B) restablecimiento del flujo coronario (TIMI 3) y resolución del vasoespasmo difuso grave en el árbol coronario izquierdo tras la administración de verapamilo intracoronario.
La causa de esta situación podría ser la disección coronaria y el fenómeno de no-reflow, pero la más probable a la vista del contexto clínico y angiográfico fue el vasoespasmo difuso severo del árbol coronario, por lo que se administró verapamilo intracoronario mientras el paciente estaba todavía en maniobras de reanimación y en disociación electromecánica. Esto, junto con el resto del arsenal farmacológico y los esfuerzos de reanimación, tuvo éxito en la obtención de un flujo TIMI 3 (Fig. 4B), ritmo sinusal y un aumento de la presión arterial.
Se requirió ventilación invasiva y soporte hemodinámico con balón de contrapulsación intraaórtico durante 48 horas, y resultó en una mejora progresiva y estabilización clínica.
Durante la estancia hospitalaria, se produjeron varios episodios de angina asociados a elevación transitoria del segmento ST en la monitorización continua del ECG (Fig. 5), que se resolvieron tras la administración de vasodilatadores coronarios.
Trazo de electrocardiograma que muestra angina asociada a elevación transitoria del segmento ST durante la monitorización continua.
El paciente fue dado de alta a su domicilio, asintomático, medicado con bloqueadores de los canales del calcio y nitratos. Desde entonces ha sido reingresado dos veces por angina inestable, con un cuadro clínico similar al del primer ingreso. En ambos casos, el paciente había suspendido total o parcialmente la terapia recomendada.
Durante la última hospitalización, se repitió la angiografía coronaria invasiva, que volvió a revelar hallazgos coronarios que podrían haberse interpretado fácilmente como nuevas lesiones, pero que se resolvieron tras un tratamiento agresivo con nitratos intracoronarios (Fig. 6).
Angiografía coronaria invasiva durante la última hospitalización, que muestra un espasmo coronario grave de la arteria descendente anterior media, que se resolvió tras la administración de nitratos intracoronarios.
Discusión
Los pacientes con angina variante presentan un dolor torácico típico en reposo asociado a una elevación transitoria del segmento ST, principalmente por la noche o a primera hora de la mañana.6
La angiografía coronaria diagnóstica, con la administración de nitratos intracoronarios y, si es necesario, la inyección de contraste para el cateterismo no selectivo, excluye la posibilidad de vasoespasmo coronario frente a la enfermedad aterosclerótica obstructiva en la mayoría de los casos.7
No todas las características clínicas y de imagen típicas de la enfermedad coronaria vasoespástica estaban presentes en nuestro paciente al ingreso. Aunque había experimentado varios episodios anginosos en reposo, casi todos habían ocurrido durante las sesiones nocturnas de diálisis, y no había evidencia de isquemia significativa en la gammagrafía de perfusión miocárdica realizada en el mes anterior al primer ingreso hospitalario. Estos hallazgos podrían ser tomados como apoyo a la hipótesis de la angina vasoespástica. Sin embargo, en la evaluación inicial tras el ingreso, con el paciente aún presentando angina residual, los electrocardiogramas seriados no mostraron cambios significativos en el ST-T y la administración inicial de nitratos durante la coronariografía diagnóstica no alteró el aspecto angiográfico de las lesiones observadas. Estos dos últimos hallazgos contribuyeron a la decisión de los operadores de proceder a la angioplastia coronaria, en la creencia de que se trataba de un caso de obstrucción coronaria fija.
Aunque el vasoespasmo coronario tiende a resolverse espontáneamente, los episodios prolongados pueden provocar infarto de miocardio, arritmias y muerte súbita cardíaca. En el caso presentado, la intervención coronaria desempeñó un papel importante en la exacerbación del espasmo coronario, lo que provocó un shock cardiogénico,8 y la muerte sólo se evitó mediante un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado.
La administración de verapamilo intracoronario fue providencial, ya que aunque está contraindicado en el shock cardiogénico con disociación electromecánica, fue clave para resolver el vasoespasmo severo de este paciente y, por tanto, para su supervivencia.
Como también se observó en nuestro paciente, el vasoespasmo puede reaparecer en localizaciones diferentes al segmento tratado, e incluso en múltiples vasos.9
La revascularización coronaria (ya sea percutánea o quirúrgica) no está indicada en casos de espasmo coronario aislado sin estenosis coronaria fija.2 La anatomía coronaria de nuestra paciente fue reevaluada durante los ingresos posteriores, con la debida cautela a la luz de lo ocurrido durante la primera hospitalización, y con generosas dosis de nitratos intracoronarios para establecer un diagnóstico diferencial entre el vasoespasmo aislado (que de hecho se confirmó) y la enfermedad aterosclerótica obstructiva.
Aunque no se utilizó en este caso, la ecografía intravascular o la tomografía de coherencia óptica pueden ser valiosas para caracterizar la aterosclerosis de la pared arterial y, por lo tanto, proporcionar información adicional importante sobre el enfoque terapéutico a adoptar.
Las alteraciones del ritmo cardíaco son frecuentes durante las crisis vasoespásticas, especialmente el bloqueo auriculoventricular y las arritmias ventriculares graves.
En la mayoría de los casos de angina variante, el tratamiento adecuado con vasodilatadores evita nuevos episodios de vasoespasmo. Debe considerarse la implantación de un desfibrilador cardioversor en la angina vasoespástica refractaria complicada con síncope y/o arritmias ventriculares graves.10
El pronóstico de la angina variante es bueno si se asocia a arterias coronarias normales y responde bien al tratamiento con bloqueadores de los canales del calcio o nitratos. La incidencia de infarto de miocardio, arritmias malignas y muerte súbita es baja en estos pacientes.5
La persistencia de los síntomas se asocia normalmente a un tabaquismo activo11 o a dosis subóptimas de fármacos antianginosos, lo que se observó de nuevo en nuestro caso.
Conclusiones
El vasoespasmo coronario no es una entidad benigna y puede tener un desenlace fatal. Por lo tanto, es imprescindible obtener una vasodilatación coronaria eficaz, para lo cual el verapamilo puede ser una buena opción, incluso en los peores escenarios hemodinámicos.
La administración de potentes vasodilatadores coronarios (nitratos intracoronarios o verapamilo) debe tenerse en cuenta para evaluar con precisión la gravedad de las lesiones angiográficas antes de proceder a la intervención percutánea.
Conflictos de intereses
Los autores no tienen conflictos de intereses que declarar.