Alzheimerin tauti (Alzheimerin tauti, Alzheimerin tauti, AD) on yleisin hermoston rappeutumissairaus kaikkialla maailmassa, mutta sen etiologiaa ei edelleenkään ymmärretä täysin. Taudin taustalla olevien patologisten mekanismien tunnistaminen on yhä tärkeämpää biomarkkereiden ja hoitomuotojen löytämiseksi, mihin metabolomiikka tarjoaa suuria mahdollisuuksia. Tässä työssä tutkimme aineenvaihdunnallisia muutoksia APP/PS1-hiirten eri aivoalueilla käyttämällä kaasukromatografia-massaspektrometrian ja ultrakorkean suorituskyvyn nestekromatografia-massaspektrometrian yhdistelmään perustuvaa korkean läpimenon metabolomista lähestymistapaa. Monimuuttujaiset tilastot osoittivat, että metabolomiset häiriöt ovat laajalle levinneitä ja vaikuttavat pääasiassa hippokampukseen ja aivokuoreen, mutta niitä esiintyy myös alueilla, jotka eivät ensisijaisesti liity Alzheimerin tautiin, kuten striatumissa, pikkuaivoissa ja hajusolmukkeissa. Useat aineenvaihduntatiet voivat liittyä AD-tyyppisten häiriöiden kehittymiseen tässä hiirimallissa, muun muassa epänormaali puriiniaineenvaihdunta, bioenergiset häiriöt, aminohappojen dyshomeostaasi ja häiriöt kalvojen lipideissä. Mielenkiintoista on, että joissakin tunnistetuissa potentiaalisissa merkkiaineissa havaittiin aluekohtaisia muutoksia, jotka liittyivät fosfolipidien ja sfingomyeliinien epänormaaliin rasvahappokoostumukseen tai välittäjäaineaminohappojen (esim. glutamaatti, glysiini, seriini, N-asetyyliaspartaatti) erilaiseen säätelyyn, joita ei ole tietojemme mukaan aiemmin kuvattu. Näin ollen nämä havainnot voivat tarjota uutta tietoa Alzheimerin taudin aivopatologiasta.