Kansanlääketieteellinen merkitys: Apocynum venetum (AVLE), joka tunnetaan myös nimellä ”luobuma”, lehtiuutetta on pitkään käytetty perinteisessä kiinalaisessa lääketieteessä verenpainetaudin ja masennuksen hoitoon osissa Kiinaa, ja sillä on osoitettu olevan antioksidanttisia ja lipidiperoksidaatiota estäviä vaikutuksia. AVLE:lla (10 μg/ml) on raportoitu olevan pitkäkestoinen endoteelista riippuvainen rentouttava vaikutus, ja tämän vaikutuksen on ehdotettu johtuvan sen typpioksidia (NO) vapauttavista ja superoksidi-anionia (SOA) säästävistä ominaisuuksista.
Tutkimuksen tavoite: Tässä tutkimuksessa pyritään arvioimaan AVLE-uutteen erilaisia vaikutuksia Ang II- ja PE-indusoidun vasokonstriktion välillä ja superoksidi-anionien osuutta.
Materiaalit ja menetelmät: Ang II:n (100 nM ja 1 nM)- tai PE:n (0,1 μM)-indusoiman yhden annoksen aiheuttamaa supistumista arvioitiin sekä endoteelittömissä että -denudoiduissa aorttarenkaissa sen jälkeen, kun AVLE-uutetta (10 μg/ml) oli esi-inkuboitu 15 minuutin ajan. Koe toistettiin joko NO-syntaasin estäjän, L-NAME:n (300 μM) tai selektiivisen AT(1)-reseptorin estäjän, losartaanin (0,1 nM), tai superoksidin kerääjän, tironin (1 mM) tai L-NAME:n ja AVLE:n yhdistelmän läsnä ollessa. Superoksidin tuotanto mitattiin käyttämällä tehostettua kemiluminesenssimääritystä.
Tulokset: Osoitimme, että AVLE (10 μg/ml) tukahdutti tehokkaasti Ang II:n indusoiman supistumisen (100 nM ja 1 nM) sekä endoteelin koskemattomassa että -denudoidussa rotan aortan renkaassa. Endoteelin kanssa koskemattomissa renkaissa L-NAME kumosi AVLE:n aiheuttaman Ang II -kontraktion eston. AVLE esti merkitsevästi PE:n aiheuttamaa supistumista endoteelipeitteisissä renkaissa, mutta ei endoteelipeitteisissä renkaissa. AVLE:n aiheuttama PE:n aiheuttaman supistumisen esto kumoutui kokonaan L-NAME:n läsnäollessa. Ang II:n aiheuttama SOA-tuotanto oli pitoisuusriippuvainen, ja optimaalinen vaikutus havaittiin 100 nM:n Ang II:ssa, ja AVLE (0,3, 1, 10 μg/ml) vähensi tätä vaikutusta. SOA-tuotanto Ang II:n stimuloimissa renkaissa oli merkittävästi suurempi kuin stimuloimattomissa kontrollirenkaissa, kun taas PE ei stimuloinut SOA-tuotantoa lainkaan. SOA:n muodostuminen Ang II:n läsnäollessa estyi myös SOD:n (superoksidin kerääjä), DPI:n (NADPH:n estäjä) ja losartaanin (spesifinen AT(1)-reseptorin antagonisti) läsnäollessa.
Päätelmät: Nämä tulokset viittaavat yhdessä siihen, että AVLE:n kyky estää Ang II:n aiheuttamaa supistumista sen SOA-puhdistusominaisuuksien ja typpioksidia vapauttavan vaikutuksen kautta voi selittää sen käytön verenpainelääkkeenä perinteisessä kansanlääketieteessä.