Keskustelu
Sonografinen tutkimus CCA:sta ja sen tärkeimmistä haaroista, ICA:sta ja ECA:sta, on osoittautunut tehokkaaksi stenoosin ja virtauksen arvioinnissa.2,7 CCA:n tukostapauksissa väridoppler- ja spektraalidoppler-analyysin tarkkuudeksi on raportoitu 97 %, herkkyydeksi 91 % ja herkkyydeksi 99 %.7 Sonografialla ei ainoastaan osoiteta läpäisevyyttä tai sen puutetta ICA:n distaalisessa osassa CCA:n tukosta, vaan sillä voidaan myös määrittää virtaussuunta.8 CCA:n anatomisen sijainnin vuoksi siihen on suhteellisen helppo päästä käsiksi, ja jos okkluusio havaitaan, Doppler-pulssin toistotaajuutta (PRF) voidaan manipuloida, jotta okkluusion distaalisesta osasta voidaan havaita matalan virtausnopeuden virtaus.2,9 CCA:n okkluusion diagnosointiin ei riitä pelkästään väri- ja spektraalinen Doppler-analyysi. B-mode-ultraäänikuvantamisen avulla voidaan kuvata lumen sisältö, mikä viittaa (mutta ei todista lopullisesti) täydelliseen verisuonitukokseen.1 Sonografian lisäedut kaulavaltimoiden tutkimisessa ovat ne, joihin usein viitataan: se ei ole invasiivinen, sitä on suhteellisen helppo käyttää (erityisesti epävakailla potilailla), siitä saadaan hemodynaamisia ja anatomisia tietoja eikä siinä käytetä ionisoivaa säteilyä tai intraluminaalista kontrastia.1,10
CCA:n tukos todetaan 2-5 %:lla väestöstä, jolla on aivoverisuonisairaus.2,3,7,9,10-13 CCA:n tukoksen kliinisistä piirteistä, neurologisista oireista, etiologiasta ja patogeneesistä on vain vähän tietoa.3 Potilailla, joilla on CCA:n tukos, voi esiintyä kliinisesti monenlaisia oireita oireettomasta vakavaan aivohalvaukseen, eikä CCA:n tukokseen välttämättä liity aivoinfarktia tai edes mitattavissa olevaa aivojen toimintahäiriötä.3,10-12 CCA:n tukkeutumiseen on monia mahdollisia syitä, kuten ateroskleroosi, jättisoluarteriitti, fibromuskulaarinen dysplasia, trombosytoosi, CCA:n tai aortan kaaren dissekaatio, aortan kaaren aneurysma, iatrogeeninen tukkeutuminen, välikarsinan kasvaimet, sydänembolia, sädehoito, trauma ja idiopaattinen tukkeutuminen (tuntematon alkuperä).1,2,5,9-11 Näistä ateroskleroosin on osoitettu olevan yleisin syy.2,3,5,9,11 Esitetyssä tapauksessa eteisvärinän esiintyminen lisää merkittävästi sydänembolian todennäköisyyttä, ja tätä diagnoosia tukee sonografinen todiste trombista koko verisuonessa, jossa on hyvin vähän tai ei lainkaan todisteita ateroskleroottisesta taudista kummallakaan puolella.3
CCA-kanavan tukoksen laukaiseva tai alkuperäinen alkusyöttöpaikka voi vaihdella. Tukos voi alkaa proksimaalisesta CCA:sta, jolloin se etenee antegradisesti, tai tukos voi alkaa kaulavaltimon haarautumiskohdasta, jolloin se etenee takautuvasti takaisin verisuonen alkulähteeseen.3,4,7,11 Trombi ulottuu tyypillisesti seuraavan suuren verisuonen uudelleentulokohdan tasolle.3,4,7 CCA:n tukoksen esiintyvyys on yleensä hieman suurempi vasemmalla puolella kuin oikealla, mikä johtuu mahdollisesti valtimon pituuseroista tai vasemman CCA:n suorasta suhteesta aortan kaareen.10-12
CCA:n tukokseen liittyy useimmiten ipsilateraalinen ICA:n ja/tai ECA:n tukos. Harvoin läpäisevyys säilyy distaalisissa verisuonissa.1,9 Useimmiten näissä tapauksissa ICA:n perfuusiota ylläpitää virtaus kollateraalisesta verenkierrosta proksimaalisten haarojen kautta, jotka täyttävät ECA:n.1,8,13 Harvinaisimmassa skenaariossa, jota nähdään harvoin, ICA:ssa voi esiintyä retrogradista virtausta, joka perfusoituu aivoverenkierrosta ja sieltä edelleen ECA:han.1,3,8
Yhdistelemällä kaulavaltimoiden kaksoiskerrostumatutkimuksen (dupleksitutkimus) ja TTKtutkimuksen (tietokonetomografiatutkimus) tulokset, voidaan esittää esitetyn tapauskokonaisuuteen liittyvä verenkierron kulkureitti. Kun otetaan huomioon oikean CCA:n täydellinen tukkeutuminen, on todennäköistä, että verenkiertoreitti kulkee antegradoituneena vasenta ICA:ta ylöspäin ja kaulavaltimon sifonin kautta etummaiseen aivovaltimoon, sitten AComA:n poikki ja käänteisesti oikean etummaisen aivovaltimon kautta, ja lopulta käänteisesti oikean kaulavaltimon sifonin ja ICA:n kautta syöttämään oikeaan ECA:han (kuva 9). Mahdollinen vaihtoehtoinen reitti on kallonsisäisen ICA:n retrogradinen kollateraalinen täyttyminen basilaarivaltimon ja PComA:n kautta7,8. Esitetyssä tapauksessa takimmainen verenkierto ei kuitenkaan ollut mukana, koska Willisin kehä oli ilmeisesti toiminnallisesti epätäydellinen ja PComA:t olivat hyvin pieniä tai hypoplastisia, minkä vuoksi jäljelle jäävän, vapaana pysyvän etummaisen verenkierron oli oltava kollateraalivirtauksen lähteenä. Tämä selittäisi myös potilaan oireiden vakavuuden ja lopullisen kuoleman vakavan aivohalvauksen seurauksena. Koska molemmat etupuoliskot ovat täysin riippuvaisia vasemman kaulavaltimojärjestelmän virtauksesta, mikä tahansa tämän virtauksen häiriö, kuten esimerkiksi merkittävä tromboembolinen tapahtuma – ja oikeanpuoleisen CCA:n tukkeutumisen yhteydessä kaikki aivoemboliat kulkeutuisivat vasemman kaulavaltimojärjestelmän kautta – heikentäisi vakavasti koko etummaisen aivoverenkierron virtausta.
Kuva 9. Aivoverenkierto. Kaavamainen piirros verenkierron kollateraalireitistä esitetyssä tapauksessa. Aortan kaaresta tultaessa vasemmanpuoleisen yhteisen kaulavaltimon (CCA) ja kallonsisäisen kaulavaltimon (ICA) kautta kulkee ekstrakraniaalisesti antegradoituva virtaus, joka virtaa kallonsisäisen ICA:n kautta vasempaan etummaiseen aivovaltimoon (ACA). Veri virtaa oikeaan aivopuoliskoon etummaisen kommunikoivan valtimon (AComA) kautta, jolloin oikean ACA:n retrogradiset virtaukset täyttävät kallonsisäisen ja kallonsisäisen ICA:n ja johtavat lopulta vähentyneeseen mutta antegradiseen virtaukseen oikeassa ulkoisessa kaulavaltimossa (ECA). Vertebrobasilaarijärjestelmä ei pystynyt tuottamaan kollateraalivirtauksia, koska molemmat takimmaiset viestivaltimot (PComA) puuttuivat toiminnallisesti (katkoviivat). BA, basilaarivaltimo; MCA, keskimmäinen aivovaltimo; PCA, takimmainen aivovaltimo; VA, nikamavaltimo.
Kun analysoidaan CCA:n tukoksen distaalisia verisuonia, on tärkeää huomioida virtauksen olemassaolon lisäksi myös sen suunta ja nopeus. Havaitaan, että distaalisesti okkluusiosta ICA:n ja ECA:n nopeudet, jos ne ovat vapaat, ovat huomattavasti alhaisemmat kuin vapaalla kontralateraalisella puolella.14 Tämä ei välttämättä osoita, että kollateraalivirtaus on riittämätöntä, vaan kuvastaa sitä, että verenkierron nopeus on riippuvainen valtimopaineen lisäksi myös perifeerisen resistanssin asteesta. Esitetyssä tapauksessa nopeus retrogradisessa ICA:ssa oli merkittävästi alentunut, ja systolinen huippunopeus oli vain 14 cm/s ja aaltomuoto oli tylppä ja vaimennettu. Kuten Dermitzakis ym.7 selittivät, jotka havaitsivat virtauksen kääntymisen kontralateraalisessa ICA:ssa endarterektomian jälkeen, verenkierto aivoihin kontralateraaliselta puolelta on esteetön ja luo Willisin kehän kollateraalisen reitin kautta paine-eron, joka riittäisi voittamaan ipsilateraalisen puolen resistanssin ja aiheuttamaan takaperoisen virtauksen ICA:ssa, joka on samankaltainen kuin subclavian steal-oireyhtymä11,13 . Molempia olosuhteita voidaan pitää varkausilmiönä, jossa verta ”varastetaan” kallonsisäisestä verenkierrosta kallonsisäisen alueen perfuusioksi.13
Koska CCA:n tukos on suhteellisen harvinainen, hoito suunnitellaan tyypillisesti tapauskohtaisesti.13 Useimmat oireet liittyvät ohimenevien iskeemisten kohtausten (TIA) ja aivohalvausten oireisiin. Okklusion lähteestä ja asteesta riippuen voidaan tarjota asianmukaista hoitoa ja laatia hoitosuunnitelma. Hoitosuunnitelma voi olla aiheellinen, koska monilla näistä potilaista on riski saada uusia TIA:ita tai aivohalvausta niihin liittyvien hemodynaamisten häiriöiden, aivojen tai silmien hypoperfuusion tai tukoksen tyngästä peräisin olevien embolien vuoksi.7,13 On ehdottoman tärkeää huomioida distaalisten verisuonten läpäisevyys ja virtaussuunta hoidon suunnittelua varten, sillä potilailla, joilla on eristetty CCA:n tukos, on tyypillisesti parempi lopputulos kuin potilailla, joilla on siihen liittyvä ICA:n tukos.2,3 Olosuhteista riippuen hoitosuunnitelma voi vaihdella kirurgisesta lähestymistavasta, revaskularisaatiosta ohituskaistatransplantaatilla tai trombektomian avulla tai lääkkeellisestä hoidosta, johon liittyy antikoagulaatio.3,9