Bradyarytmialla tarkoitetaan kammiotaajuutta, joka on alle 60 lyöntiä minuutissa (lyöntiä minuutissa) ja joka johtuu sydämen johtumisjärjestelmän toimintahäiriöstä sinussolmukkeen, eteisten tai eteis-kammiosolmukkeen (AV-solmukkeen)/His-Purkinje-järjestelmän tasolla. Bradyarytmiaan voivat johtaa monenlaiset poikkeavuudet, kuten idiopaattinen fibroosi, infiltratiiviset sairaudet, lääkkeet, metaboliset poikkeavuudet, iskeeminen sydänsairaus, traumaattinen vamma ja synnynnäiset sydänsairaudet. P-aallon morfologia, PR-välin kesto ja P-aallon suhde QRS-kompleksiin ovat avainasemassa bradyarytmioiden diagnosoinnissa 12-kytkentäisessä EKG:ssä. EKG:n lisäksi voidaan tarvita autonomista testausta ja elektrofysiologista tutkimusta (EPS) rytmihäiriötyypin erottamiseksi. Bradyarytmian tyypin tunnistaminen on välttämätöntä, koska joillakin näistä rytmihäiriöistä on erinomainen ennuste eivätkä ne tarvitse hoitoa, kun taas toiset ovat hengenvaarallisia ja vaativat välitöntä hoitoa. Hoidon tärkein tukipilari on tahdistimen implantointi, kun se on aiheellista.
Sinussolmukkeiden toimintahäiriö Impulssin syntyminen ja johtuminen eteisissä. Sinussolmuke on sydämen tärkein luonnollinen tahdistin, ja se sijaitsee lähellä oikean eteisen ja ylemmän laskimolaskimon yhtymäkohtaa. Kun syntynyt impulssi lähtee sinussolmukkeesta ja perinodaalisista kudoksista, se leviää oikeaan ja sitten vasempaan eteiseen ja saavuttaa AV-solmukkeen. Ainakin kolme Purkinje-kuituja sisältävää solmun sisäistä väylää yhdistää sinussolmukkeen AV-solmukkeeseen. Eteisten depolarisaatio rekisteröidään P-aaltona pinta-EKG:ssä, ja käytännön syistä P-aallon alkuosan voidaan katsoa edustavan oikean eteisen depolarisaatiota ja loppuosan vasemman eteisen depolarisaatiota.
Patogeneesi ja etiologia. Sinussolmukkeen rakenteellisten poikkeavuuksien yleisin syy on solmukkeen idiopaattinen rappeutuminen. Tulehdustilat (esim. autoimmuunisairaudet), infektiot (esim. sydänlihastulehdus), krooninen iskemia ja akuutti sydäninfarkti (esim. inferiorinen MI), kardiomyopatiat ja neuromuskulaariset häiriöt ovat muita syitä sinussolmun toimintahäiriöille. Rakenteellisten poikkeavuuksien lisäksi sinussolmukkeen toimintahäiriöön voivat vaikuttaa myös jotkin ulkoiset tekijät, kuten autonomisen hermoston poikkeavuudet (esim. kaulavaltimon sinuksen yliherkkyys), lääkkeet (esim. rytmihäiriölääkkeet, psykoosilääkkeet, glykosidit) ja aineenvaihdunnan häiriöt (hyperkalemia, hypotermia, hypoksia ja hypotyreoosi). Myös traumat (mukaan lukien sydänleikkaukset), kallonsisäinen hypertensio ja systeeminen hypertensio liittyvät sinussolmukkeen toimintahäiriöön.
Luokitus Sinusbradykardia. Sinusbradykardia määritellään sinusrytmiksi, jonka syke on alle 60 bpm. Kuten normaalissa sinusrytmissä, jokaista P-aaltoa seuraa QRS-kompleksi, ja koska kaikki P-aallot ovat peräisin sinussolmukkeesta, niillä on samanlainen morfologia ja PP-väli on sama kuin RR-väli. Riippuen muiden johtumishäiriöiden esiintymisestä (esim. kimppuhaaralohko) P-aaltoa seuraava QRS-kompleksi voi olla morfologialtaan ja kestoltaan normaali tai ei. Tärkein ero sinusbradykardian ja normaalin sinusrytmin välillä on syketaajuus (tai RR-väli). Sinusbradykardia ei yleensä aiheuta hemodynaamista epävakautta, ja sitä esiintyy useimmiten iäkkäillä tai urheilijoilla.
Sinustauko. Kun sinussolmuke ei tuota pulssia, EKG:ssä ei ole P-aaltoa tai siihen liittyvää QRS- ja T-aaltoa. Tällaista sinustaukoa seuraava rytmi vaihtelee suuresti. Joskus kun sinussolmuke tukahdutetaan, AV-solmuke tai jopa johtumisjärjestelmän alemmat osat ottavat pääasiallisen tahdistimen roolin; sen vuoksi sinustaukoa seuraa junktionaalinen rytmi tai idioventrikulaarinen rytmi (ks. jäljempänä). Jos mikään johtumisjärjestelmän osa ei tuota pulssia ja tauko jatkuu, sitä kutsutaan asystoleksi. Normaaleilla henkilöillä voi esiintyä alle kolmen sekunnin sinustaukoja. Yli kolmen sekunnin pituisia taukoja on kuitenkin yleensä tutkittava tarkemmin; jos se johtaa asystoleen, potilas voi tarvita kehittynyttä sydämen elintoimintojen tukea (ACLS).
Junktionaalinen rytmi. Kun sinussolmuke on tukahtunut tai estynyt, AV-solmukkeesta voi tulla pääasiallinen tahdistin. Impulssi syntyy AV-solmukkeessa ja leviää eteisiin ja kammioihin samanaikaisesti noin 40-60 lyöntiä minuutissa. Koska kammiodepolarisaatio synnyttää paljon suuremman taipuman EKG:ssä (eli QRS-kompleksin), P-aalto, joka edustaa eteisdepolarisaatiota, voi jäädä QRS:n sisään eikä näy EKG:ssä. Toisinaan P-aalto voi seurata QRS:ää tai se voi edeltää QRS-kompleksia, jos kammiodepolarisaatio tapahtuu ennen tai jälkeen eteisdepolarisaation. Junktionaalisessa rytmissä, kun P-aalto edeltää QRS:ää, PR-väli on aina lyhyempi kuin sinuslyönti (alle 110 sekuntia) tämä kriteeri on erittäin hyödyllinen erottamaan pakenevan junktionaalisen rytmin sinusbradykardiasta. Koska kammiodepolarisaatio tapahtuu normaalisti, QRS-kompleksien morfologia ja kesto ovat yleensä normaalit, ellei samanaikaisesti esiinny muita johtumishäiriöitä. Koska junktionaalinen pakotaajuus on yleensä yli 40 bpm, se ei välttämättä aiheuta hemodynaamista epävakautta muuten terveellä henkilöllä.
Idioventrikulaarinen rytmi. Mekanismi on samanlainen kuin junktionaalinen rytmi, mutta sydämen pääasiallinen tahdistin on nyt kammioissa. Siksi kammioiden depolarisaatio ei tapahdu normaalisti ja QRS-kompleksit ovat yleensä leveitä (yli 120 msec). Myös syketaajuus on alhaisempi, 20-40 lyöntiä minuutissa. Tämän alhaisen syketaajuuden vuoksi idioventrikulaarinen rytmi voi aiheuttaa hemodynaamista epävakautta.
Sinoventrikulaarinen ulostuloblokki. Sinussolmukkeessa (SA-blokissa) sinussolmuke tuottaa impulssin, mutta sinussolmukkeen ja ympäröivän eteiskudoksen välillä on johtumishäiriö. Ensimmäisen asteen SA-ulostuloblokissa aika, jonka sinussolmukeimpulssi ehtii poistua SA-solmukkeesta ja depolarisoida eteiskudoksen, pitenee. Impulssin syntyminen SA-solmukkeessa ei aiheuta poikkeamaa pinta-EKG:ssä, joten impulssin syntymisen ja sen etenemisen eteisen kautta etenevän ajan pidentymistä ei voida mitata pinta-EKG:stä. Näin ollen ensimmäisen asteen SA-ulostuloblokkia ei voida diagnosoida ilman EPS:ää. Toisen asteen SA-blokissa on kaksi tyyppiä. Tyypissä 1 jokaisen SA-solmun impulssin poistuminen solmusta kestää asteittain pidempään, kunnes impulssi ei pääse poistumaan solmusta ja depolarisoimaan eteistä. Pinta-EKG:ssä PP-väli lyhenee, kunnes P-QRS-T-kompleksi jää pois. PP-välin lyheneminen auttaa erottamaan tämän tilan sinustauosta. Tyypin 2 toisen asteen SA-blokissa SA-solmukkeessa syntynyt impulssi ei toisinaan etene eteisiin, mikä näkyy P-QRS-T-kompleksin katoamisena pinta-EKG:ssä. Koska SA-solmuke tuottaa impulsseja säännöllisellä nopeudella, pudonneita komplekseja ympäröivä PP-väli on kaksi kertaa (tai moninkertainen) perus-PP-väliin verrattuna. Kolmannen asteen SA-ulostuloblokissa yksikään syntyneistä impulsseista ei poistu SA-solmusta. Siksi pinta-EKG:ssä on tauko tai rytmihäiriö. SA-ulostuloblokin diagnosointi pinta-EKG:ssä on kuitenkin vaikeaa, joten se edellyttää usein invasiivisia elektrofysiologisia tutkimuksia.
Hoito. Yleisperiaatteena on, että kaikki rytmihäiriöt, jotka aiheuttavat hemodynaamista epävakautta, vaativat lisätutkimuksia ja hoitoa. Lukuun ottamatta atropiinin käyttöä valikoiduille potilaille, joilla on bradykardia, hoidon peruspilari on tahdistimen implantointi. Kun tehdään kliinistä päätöstä siitä, tarvitaanko sydämentahdistin, tärkein yksittäinen tekijä on oireiden ja rytmihäiriöepisodien korrelaatio. Yleisimpiä oireita ovat huimaus, pyörrytys, lähes pyörtyminen, pyörtyminen ja väsymys. Diagnoosin määrittämiseksi ja rytmihäiriön ja potilaan oireiden korreloimiseksi voidaan tarvita EKG:tä, ambulatorista EKG-seurantaa ja EPS:ää. Koska synkopeella voi olla vakavia seurauksia, potilaat, joilla on synkopea ja joilla todetaan sinussolmukkeen toimintahäiriö, voivat olla ehdokkaita sydämentahdistimen asentamiseen, vaikka synkopeen ja sinussolmukkeen toimintahäiriön välistä korrelaatiota ei olisikaan dokumentoitu. Sinussolmukkeen toimintahäiriön ja eteisvärinän (eli takykardia-bradykardia-oireyhtymän) välillä on yhteys, ja on tärkeää paljastaa mahdollinen paroksismaalinen eteisvärinä potilaalla, jolla on sinussolmukkeen toimintahäiriö, koska se voi muuttaa hoitoa. Jos potilaalla on palautuvia syitä (esim. hypotermia, hyperkalemia tai lääkkeet), hän saattaa tarvita väliaikaista tahdistusta, mutta pysyvän tahdistimen asettamista on lykättävä siihen asti, kunnes palautuva syy on hoidettu.
Tahdistintila. DDDR-tila, jossa on sekä eteisen että kammion anturi- ja tahdistustoiminnot, on yleisimmin käytetty tahdistustila potilailla, joilla on sinussolmukkeen toimintahäiriö. Myös AAIR-tilaa, jossa eteistä tahdistetaan ja tunnistetaan ja tahdistin estetään vastauksena tunnistettuihin eteislyönteihin, voidaan käyttää. Sen haittapuolena on se, että se ei suojaa AV-johtumishäiriöltä. Vaikka se soveltuu potilaille, joilla on sinussolmukkeen toimintahäiriö ja joiden AV-solmukkeen toiminta on kunnossa, jotkut lääkärit katsovat, että AV-johtumishäiriön kehittymisen mahdollisuus on niin merkittävä, että kaksikammiotahdistimen istuttamista voidaan harkita jopa sinussolmukkeen toimintahäiriön yhteydessä. VVI-tilassa oikeaa kammiota tahdistetaan ja tunnistetaan, ja tahdistin estetään vastauksena tunnistettuun lyöntiin. Sen etuihin kuuluu, että siihen tarvitaan vain yksi johdin ja että se suojaa minkä tahansa etiologian aiheuttamalta bradykardialta tahdistamalla kammiota. VVI-toimintatavan haittapuolena on AV-synkronian puuttuminen, mikä voi lyhyellä aikavälillä johtaa tahdistimen oireyhtymään ja pitkällä aikavälillä mahdollisesti sydämen vajaatoimintaan ja eteisvärinään.
Atrioventrikulaariset blokit
Impulssin johtuminen eteis-kammiosyhdyspisteen kautta. Normaalissa koehenkilössä sähköinen impulssi kulkee vain AV-solmun kautta kammioiden depolarisaatiota varten. Noin 5 mm:n kokoinen AV-solmuke koostuu erikoistuneista soluista ja on yhteydessä AV-kimppuihin ja His-Purkinje-järjestelmään. Se sijaitsee oikean eteisen endokardiumin alla Kochin kolmion kärjessä. Kochin kolmiota rajoittavat kolmiliuskaläpän väliseinäläpän tyvi alhaalla, Todaron jänne anterosuperiorisesti ja sepelvaltimon sivuontelon aukon etureuna. Johtumisnopeus AV-solmukkeessa on hitaampi kuin His-Purkinje-järjestelmässä (0,03 metriä sekunnissa verrattuna 2,4 metriin sekunnissa), ja tästä johtuva viive AV-solmukkeen kautta tapahtuvassa johtumisessa sallii eteisten supistumisen kokonaan. His-kimppu lähtee AV-solmukkeesta ja jakautuu vasempaan ja oikeaan kimppuhaaraan. Vasen kimppu puolestaan jakautuu vasempaan etummaiseen ja vasempaan takimmaiseen fascicleen ja syöttää sitten Purkinje-kuitujen kautta vasenta kammiota. Oikea kimppu jakautuu haarojen verkostoksi ja syöttää oikeaa kammiota. AV-solmulla on runsas hermotus, ja sen verenkierto on yleensä peräisin oikeasta sepelvaltimosta. Hisin nipun verenkierto lähtee vasemmasta etummaisesta laskevasta valtimosta.
Patogeneesi ja etiologia. Monenlaiset patologiat voivat aiheuttaa AV-blokin, kuten sydämen iskemia, kardiomyopatia, sidekudossairaudet, synnynnäinen AV-blokki, lääkkeet, Levin tauti (idiopaattinen fibroosi), Lenegren tauti, infiltraatiosairaudet, infektiot (endokardiitti, sydänlihastulehdus), aineenvaihdunta- ja hormonitoimintahäiriöt (hyperkalemia, hypermagnesemia, kilpirauhasen vajaatoiminta, Addisonin tauti), neurokardiogeeninen pyörtymiskohtaus (synkopee), trauma (esim, katetri, leikkaus), myotoniset ja lihasdystrofiat sekä kasvaimet. On tärkeää erottaa AV-blokin palautuvat ja pysyvät syyt toisistaan. Yleensä pysyvän sydämentahdistimen asettaminen ei ole aiheellista palautuvien syiden, kuten lääkkeiden tai metabolisten/endokriinisten poikkeavuuksien, vuoksi. Jotkin luetelluista syistä, kuten akuutti sydäninfarkti, trauma ja endokardiitti, voivat aiheuttaa joko tilapäisen tai pysyvän AV-blokin.
Luokitus. Yleensä se, missä kohdassa blokki esiintyy, määrittää johtumisviiveen tyypin, joka vaihtelee viivästyneestä siirtymisestä kammioihin (ensimmäisen asteen AV-blokki), impulssinsiirron ajoittaisesta epäonnistumisesta (toisen asteen AV-blokki) ja täydellisestä johtumishäiriöstä (kolmannen asteen AV-blokki). Jokaisella näistä poikkeavuuksista on ominaispiirteensä pinta-EKG:ssä, mutta tarkin tapa tunnistaa blokin sijainti on kuitenkin EPS. Ensimmäisen asteen AV-katkos. Eteisimpulssin johtumisen viivästyminen kammioihin voi johtua epänormaalista johtumisesta eteiskudoksessa tai johtumishäiriöstä AV-solmun tasolla; jälkimmäinen on ensimmäisen asteen AV-blokin yleisin syy. AV-solmun johtumishäiriö johtuu tässä tapauksessa yleensä autonomisesta epätasapainosta (esim. hyvin harjoittelevat urheilijat, sydänglykosidien liikaeritys, ohimenevä hypervagotonia) eikä solmun rakenteellisesta poikkeavuudesta. Ensimmäisen asteen AV-blokki näkyy EKG:ssä pidentyneenä PR-välinä (> 200 ms) ja EPS:ssä pidentyneenä AH-välinä. Vaikka johtumishäiriön yleisin sijaintipaikka on AV-solmuke, noin 40 % ensimmäisen asteen AV-blokkeista, joilla on leveä QRS-kompleksi, johtuu solmun sisäisestä blokista. Koska blokin taso voi muuttaa potilaan hoitoa, on tärkeää kiinnittää huomiota QRS-kompleksin leveyteen. Toisen asteen AV-katkos. Toisen asteen AV-blokin Mobitz-tyypin 1 patogeneesi on samanlainen kuin ensimmäisen asteen AV-blokin, ja johtumishäiriö on yleensä AV-solmun tasolla. Se ilmenee PR-välin asteittaisena pidentymisenä ennen EKG:ssä esiintyvää johtumatonta P-aaltoa (Wenckebach-ilmiö). Mobitz-tyypin 1 EKG:ssä on yleensä myös seuraavat piirteet: PR-intervallin pidentyminen asteittain pienenevin askelin, estyneen P-aallon jälkeinen tauko on pienempi kuin kahden estoa edeltävän lyönnin summa ja RR-intervallit lyhenevät asteittain. Samoin kuin ensimmäisen asteen AV-blokissa, leveät QRS-kompleksit voivat viitata siihen, että blokin taso on solmun alapuolella. EPS osoittaa H-elektrogrammin, jota ei seuraa kammiotoiminta. Mobitzin tyypin 2 toisen asteen AV-blokki ilmenee P-aallon äkillisenä estymisenä kiinteällä PR-välillä. PR-väli ei ole pidentynyt, ja estyneen P-aallon ympärillä oleva RR-väli on kaksi kertaa suurempi kuin lähtötilanteen RR-väli. Mobitzin tyyppi 2 liittyy usein merkittäviin perushäiriöihin, kuten kimppuhaaralohkoon, ja se etenee yleensä täydelliseksi sydämen salpaukseksi. Johtumishäiriön taso on His-Purkinje-järjestelmässä. EPS:ssä H-elektrogrammi rekisteröidään, mutta sitä seuraavaa kammiotoimintaa ei esiinny estyneessä syklissä. 2:1 AV-lohko on toisen asteen AV-lohko, jossa jokaista toista P-aaltoa ei suoriteta. Koska tärkein elektrokardiografinen ominaisuus, jota käytetään Mobitz 1:n ja Mobitz 2:n erottamiseen toisistaan, on PR-välin vaihtelu Mobitz 1:ssä, toisen asteen AV-blokin luokittelu joko Mobitz 1:ksi tai Mobitz 2:ksi on mahdotonta, kun johtumissuhde on 2:1. Katkoksen sijainnin määrittäminen tapahtuu tässä tapauksessa EPS:n avulla. Johtumishäiriön AV-solmuketasoon viittaavia piirteitä ovat kuitenkin normaali QRS:n kesto, hyvin pitkä PR-väli, samanaikainen tyypin 1 blokki ja blokin asteen paheneminen vagusmaneuvoilla. Infra-solmukesalpauksessa nähdään päinvastaisia piirteitä. Korkea-asteisessa AV-blokissa kaksi tai useampia P-aaltoja ei johdeta. Siihen voi liittyä junktionaalinen tai kammioperäinen pakorytmi. Kolmannen asteen (täydellinen) AV-blokki. Kolmannen asteen AV-blokissa yksikään P-aalloista ei johdu kammioihin. Jos blokki on AV-solmukkeen tasolla, pakorytmi voi olla junktionaalinen, jonka nopeus on 40-60 lyöntiä minuutissa; jos blokki on His-Purkinje-järjestelmän tasolla, pakorytmi on idioventrikulaarinen, jonka nopeus on 20-40 lyöntiä minuutissa, ja jälkimmäinen blokki aiheuttaa enemmän hemodynaamista epävakautta. P-aaltojen ja QRS-kompleksien välillä ei ole yhteyttä (AV-dissosiaatio, jossa eteisrytmi on nopeampi kuin kammiotaajuus). EPS:ssä rekisteröidyn H-elektrogrammin avulla voidaan määrittää johtumishäiriön sijainti.
Hoito. Kaikki hemodynaamisesti epävakaat potilaat, joilla on AV-blokki, tarvitsevat sydämentahdistimen asennuksen. Päätös pysyvän tahdistimen asettamisesta riippuu AV-blokin etiologian palautuvuudesta. Oireettomat potilaat, joilla on ensimmäisen asteen AV-blokki tai Mobitz 1:n toisen asteen AV-blokki, eivät yleensä tarvitse toimenpiteitä, elleivät oireet viittaa infranodaaliseen AV-blokkiin. Tällöin potilaalle tehdään EPS johtumishäiriön sijainnin määrittämiseksi; jos blokki on infranodaalinen, sydämentahdistimen asettamista suositellaan. On erittäin todennäköistä, että Mobitz 2:n AV-blokki etenee täydelliseksi AV-blokiksi, ja kolmannen asteen AV-blokki liittyy hemodynaamiseen epävakauteen; siksi tahdistimen asettamista suositellaan näissä kahdessa tilassa. Vakaassa tilassa olevalle potilaalle, jolla on 2:1 AV-blokki, on tehtävä EPS blokin sijainnin määrittämiseksi. Potilaat, joilla on infranodaalinen blokki, tarvitsevat pysyvän sydämentahdistimen. Potilaalle, jolla on korkea-asteinen AV-blokki, on yleensä asennettava sydämentahdistin, ellei se johdu toissijaisesti palautuvasta syystä. Yleisimmin käytetään kaksikammiotahdistinta, joka pystyy tunnistamaan ja tahdistamaan sekä oikean eteisen että oikean kammion.
Yhteenveto
Rytmihäiriöt jaetaan kahteen pääryhmään: sinussolmukkeen toimintahäiriöihin ja AV-blokkiin. Vaikka johtumishäiriön tarkka määrittäminen vaatisi EPS:n, monet bradyarytmiat voidaan tunnistaa EKG:stä. AV-blokissa tärkein ennusteellinen tekijä on blokin sijainti (eli AV-solmuke tai solmun alapuolinen blokki). Ansana olisi olettaa, että kaikki ensimmäisen asteen ja Mobitz 1:n toisen asteen AV-blokit ovat matalan riskin tiloja. Tärkein hoitomuoto on sydämentahdistimen istuttaminen. Monenlaiset tilat, kuten iskemia, infektiot, tulehdukset ja infiltratiiviset sairaudet, voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä. Päätös pysyvän tahdistimen istuttamisesta riippuu bradyarytmian etiologian palautuvuudesta.