Tutkimuksissa, joilla pyrittiin selvittämään P-aallon dynaamisten muutosten perusta, rekisteröitiin bipolaarisia epikardiaalisia potentiaaleja koirien useista eteiselektrodeista. Sata-120 aktivaatioaikaa näytettiin digitaalisella tietokoneella ja niitä käytettiin eteisen isotemporaalisten aktivaatiosekvenssikarttojen rakentamiseen. Muutokset sydämen sykkeessä tai lyönnin syklin pituudessa aiheutettiin vagaalisella stimulaatiolla tai autonomista toimintaa välittävien lääkkeiden infuusiolla. Syklin pituuden muutokset liittyivät dynaamisiin muutoksiin eteisen aktivaatiosekvenssissä ja pinta-P-aallossa. Huomattava havainto oli, että epikardiaalinen eteisdepolarisaatio alkoi kolmesta kaukana toisistaan sijaitsevasta paikasta. Nämä kolme pistettä olivat johdonmukaisesti läsnä kaikissa eläimissä, ja ne sijaitsivat yleensä ylemmän laskimokammion ja oikean eteisen liitoskohdan kello 12, 3 ja 6 kohdalla. Dynaamiset muutokset P-aalloissa ja eteisen aktivoitumisjärjestyksessä, jotka liittyivät syklin pituuden muutoksiin, johtuivat äkillisistä siirtymistä varhaisimman aktiivisuuden pisteessä kolmen varhaisen paikan välillä. Kaikilla koirilla esiintyi epäsymmetristä eteisdepolarisaatiota, jossa johtuminen oli nopeampaa crista terminalista, ylempää eteistenvälistä kaistaa ja pektinaattilihaksia pitkin. Vaikka anisotrooppisella eteisgeometrialla oli tärkeä rooli epäsymmetrisessä johtumisessa, laajasti jakautunut aktiivisuuden alkaminen vaikutti merkittävästi epätasaiseen leviämiseen. Eteisen aaltorintaman useat lähtöpisteet voitaisiin selittää joko kolmikantaisella, hajautetulla tahdistimella tai yhdestä fokuksesta lähtevää impulssia johtavan kolmen erikoistuneen radan epikardiaalisilla ulostuloilla. Nämä tiedot selittävät P-aallon morfologian dynaamisen vaihtelun normaaleissa sydämissä ja viittaavat myös eteisdepolarisaation muuttuneen alkuperän, epätyypillisten P-aaltojen, brady- tai takyarytmioiden ja sykkeen hallinnan väliseen suhteeseen.