Vuonna 1996 kroonisten uremiapotilaiden plasmassa havaittiin uusi hapetusstressin biomarkkeri, jota kutsuttiin kehittyneiksi hapetusproteiinituotteiksi (AOPP). Näiden tutkimusten tavoitteena oli selvittää, mikä tai mitkä plasman fraktiot ovat vastuussa AOPP-reaktiivisuudesta. Ihmisen sitraattiplasman tai EDTA-plasman yhdistettyjen näytteiden lämpökäsittely 50 °C:ssa johti fibrinogeenipitoisuuden ja AOPP-reaktiivisuuden nopeaan ja samansuuntaiseen vähenemiseen. Lämpökäsittelyn jälkeisen ajan kulun ja t1/2-arvojen perusteella AOPP:tä ei voitu erottaa fibrinogeenista. Veriplasman fibrinogeeni- ja AOPP-pitoisuuksien välillä oli tilastollisesti merkitsevä (p < 0,0001) korrelaatio potilailla (n = 61), joilla oli erilaisia perifeerisiä verisuoni- tai sydän- ja verisuonisairauksia. Myös plasman fibrinogeenipitoisuuksien ja molaarisen AOPP/fibrinogeeni-suhteen välillä oli merkitsevä (p < 0,0001) yhteys, mikä osoittaa, että korkeammat fibrinogeenipitoisuudet liittyivät useampiin molekyylin oksidatiivisesti muuntuneisiin ryhmiin. Näiden tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että posttranslationaalisesti muunnettu fibrinogeeni on keskeinen molekyyli, joka on vastuussa ihmisen plasman AOPP-reaktiivisuudesta. On vielä selvitettävä, mikä on posttranslationaalisesti modifioidun fibrinogeenin patofysiologinen merkitys ateroskleroosin tulehdukseen liittyvissä tapahtumissa, verihiutaleiden aggregaatiossa ja kardiovaskulaarisen riskin biomarkkerina.