Johdanto: Lasten ja nuorten katatoniaa on tutkittu huonosti. Lisäksi diagnoosikriteerit ovat olemassa vain aikuispsykiatriaa varten, eikä hoito-ohjeita ole olemassa. Tämän artikkelin tarkoituksena on kuvata 14-vuotiaan tytön tapaus, jossa esiintyi psykogeenisen ja neuroleptien aiheuttaman katatonian päällekkäisyyttä, akuuttihoitoa ja kymmenen vuoden seurantaa.
Tapausselostus: 14-vuotias valkoihoinen ranskalainen tyttö, Elsa, otettiin helmikuussa 1998 yliopistolliseen nuorten mielenterveyskeskukseen akuutin psykoottisen häiriön vuoksi. Hänellä oli levottomuutta, impulsiivisuutta (äkillinen sitoutuminen sopimattomaan käyttäytymiseen), paranoidisia harhaluuloja, visuaalisia ja auditiivisia hallusinaatioita, vuorokautista ja yöllistä virtsankarkailua, itsestä huolehtimisen puutetta, riittämätöntä ruuan syöntiä myrkytyksen pelossa ja oksentelua aterioiden jälkeen, mikä johti nopeaan 5 kg:n painonlaskuun. Kliininen tutkimus, laboratoriokokeet, EEG ja RMI olivat normaalit. Toksikologiset testit olivat negatiivisia. Hänen älykkyysosamääränsä, joka arvioitiin kuusi kuukautta ennen sairaalaan tuloa, oli tylsällä keskitasolla (70-75). Elsaa hoidettiin viikon ajan loksapiinilla 150 mg päivässä ilman parannusta, minkä jälkeen se korvattiin haloperidolilla 30 mg päivässä. Viikon kuluttua haloperidolin aloittamisesta hänen levottomuutensa, impulsiivisuutensa ja hallusinaatio-oireensa vähenivät. Kaksikymmentäneljä päivää sen jälkeen, kun loksapiini oli otettu käyttöön ja 17 päivää haloperidolin jälkeen, hänen tilansa heikkeni nopeasti alle 48 tunnin kuluessa. Hän oli liikkumaton, reagoi minimaalisesti ärsykkeisiin, tuijotti ja katalepsia, johon liittyi vahamainen joustavuus. Katatonian diagnoosi vahvistettiin. Tutkimuksissa todettiin vapisevat raajat, takykardia (110 pm) ja apyreksia. Kreatiinifosfokinaasiarvot olivat 106 UI/l (normaalialue 0-250). Ihmisen immuunikatovirus-, hepatiitti-, listeria- ja borrelioosiseerologia oli negatiivinen. Aivo-selkäydinnesteanalyysi oli normaali. Haloperidoli lopetettiin ja aloitettiin klonatsepaamin suonensisäinen anto 5 mg/kg. Kummaltakaan vanhemmalta ei ollut mahdollista saada allekirjoitettua suostumusta sähkökouristushoitoa varten. Potilas siirrettiin lasten tehohoitoyksikköön. Hoitona oli tavanomainen parenteraalinen ravitsemus, hoitotyö, suonensisäinen klonatsepaami 0,05 mg/kg ja lastenpsykiatrin säännöllinen läsnäolo. Elsa viipyi tässä tilassa kolme viikkoa. Sitten hän alkoi huomata lastenpsykiatrin, ja muutamaa päivää myöhemmin hän pystyi toteuttamaan yksinkertaisia pyyntöjä. Elsa siirrettiin nuorisopsykiatriseen yksikköön. Heti kun hän pystyi taas syömään itse, aloitettiin karbamatsepiini 400 mg päivässä. Hänen levottomuutensa väheni karbamatsepiinipitoisuuden ollessa 7 mg/l. Kuukautta myöhemmin hänen tilansa oli vakaa. Kielelliset vaikeudet jatkuivat kuitenkin vielä kuusi kuukautta. Vuosi episodin jälkeen hän sai 66 pistettä toistetussa älykkyysosamäärätestissä, ja hänen RMI:nsä oli normaali. Hänellä ei ollut merkittäviä jäännösoireita lukuun ottamatta kognitiivisia häiriöitä. Hän integroitui erityisoppilaitokseen. Karbamatsepiinin lopettamisyrityksiä seurasi masentunut mieliala, aggressiivisuus ja impulsiivisuus; karbamatsepiini lopetettiin lopulta onnistuneesti seitsemän vuoden kuluttua. Kymmenen vuotta myöhemmin Elsa on kahden pienen lapsen äiti ja pystyy huolehtimaan heistä. Hänellä ei ole koskaan ollut psykoottisen häiriön tai katatonisen tilan uusiutumista.
Keskustelu: Etiopatogeeninen diagnoosi on ongelmallinen. Jotkin perhehistoriaan sisältyvät indeksit voivat viitata traumaattiseen tapahtumaan. Mutta yksi totaalisen jäännösamnesian vuoksi sitä ei koskaan vahvistettu, ja traumaattinen katatonia on äärimmäisen harvinaista. Normaalit CPK-pitoisuudet, autonominen häiriö, joka rajoittuu takykardiaan, ja lääkityksen lopettamisen jälkeisen ratkaisun puuttuminen puhuvat neuroleptisen pahanlaatuisen oireyhtymän (NMS) diagnoosia vastaan. CPK-arvot eivät kuitenkaan ole spesifisiä, ja NMS:ää ilman pyreksiaa on kuvattu. Katatonisen oireyhtymän ilmaantuminen 21 päivää ensimmäisen neuroleptiannoksen jälkeen voi olla diagnostista. Tässä tapauksessa kyseessä oli ei-orgaaninen katatoninen psykoosi, jota seurasi neuroleptin aiheuttama katatonia. Katatonia on kuvattu riskitekijäksi NMS:n kehittymiselle, ja jotkut pitävät NMS:ää pahanlaatuisen katatonian muunnoksena. Tämän raportin kiinnostavuus on siinä, että (1) se vahvistaa tarvetta olla varovainen ennen neuroleptien määräämistä nuorille, joilla on katatonian oireita; (2) täydellinen toipuminen katatonian oireista tehohoidon ja yli kolmen viikon suonensisäisen klonatsepaamihoidon jälkeen ilman ECT:n käyttöä ja (3) karbamatsepiinin tehokkuus pitkän seurantajakson aikana. Vaikka karbamatsepiinia katatonian hoidossa koskevia tutkimuksia on julkaistu, jäännösoireiden hallinnasta tai pitkäaikaisennusteesta ei ole saatavilla tietoja, varsinkaan lasten- ja nuorisopsykiatriassa.