Hiilidioksidia (CO2) syntyy kudoksissa normaalin aineenvaihdunnan sivutuotteena. Se liukenee veriplasman liuokseen ja punasoluihin (RBC), jossa hiilihappoanhydraasi katalysoi sen hydrataation hiilihapoksi (H2CO3). Hiilihappo dissosioituu sitten spontaanisti muodostaen bikarbonaatti-ioneja (HCO3-) ja vetyionin (H+). Vastauksena solunsisäisen pCO2:n pienenemiseen soluun diffundoituu passiivisesti enemmän CO2:ta.
Solukalvot ovat yleensä läpäisemättömiä varautuneille ioneille (eli H+, HCO3- ), mutta RBC:t pystyvät vaihtamaan bikarbonaattia kloridiksi anioninvaihtajaproteiini Band 3:n avulla. Näin ollen solunsisäisen bikarbonaatin nousu johtaa bikarbonaatin vientiin ja kloridin saantiin. Termi ”kloridisiirtymä” viittaa tähän vaihtoon. Näin ollen kloridipitoisuus on matalampi systeemisessä laskimoveressä kuin systeemisessä valtimoveressä: korkea laskimoiden pCO2 johtaa bikarbonaatin tuotantoon RBC:ssä, joka sitten poistuu RBC:stä vaihdossa sisään tulevaan kloridiin.
Keuhkojen keuhkokapillaareissa tapahtuu päinvastainen prosessi PO2:n noustessa ja PCO2:n laskiessa, ja syntyy Haldane-ilmiö (hiilidioksidin irtoaminen hemoglobiinista happeutumisen aikana). Tämä vapauttaa vetyioneja hemoglobiinista, lisää vapaan H+:n pitoisuutta RBC:ssä ja siirtää tasapainoa kohti CO2:n ja veden muodostumista bikarbonaatista. Tätä seuraava solunsisäisen bikarbonaattipitoisuuden lasku kääntää kloridi-bikarbonaattivaihdon päinvastaiseksi: bikarbonaatti siirtyy solun sisään ja kloridi poistuu sieltä. Bikarbonaatin liikkuminen sisäänpäin Band 3 -vaihtimen kautta mahdollistaa hiilihappoanhydraasin muuttamisen CO2:ksi uloshengitystä varten.
Kloridisiirtymä voi myös säädellä hemoglobiinin affiniteettia happea kohtaan kloridi-ionin toimiessa allosteerisena vaikuttajana.