Kronotrooppinen epäkompetenssi: tarina, joka ei lopu koskaan

Kronotrooppisen epäkompetenssin ja lisääntyneen kuolleisuuden välillä on todettu selkeä yhteys useissa tutkimuksissa sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla ja terveillä henkilöillä. 1 , 2 Nämä tulokset antoivat aihetta spekuloida, että sykkeeseen reagoiva stimulaatio saattaisi parantaa ennustetta sydämentahdistinpotilailla (PM), joilla on samanaikaisesti kronotrooppinen epäpätevyys. Tähän mennessä yhdessäkään tutkimuksessa ei kuitenkaan ole pystytty osoittamaan, että nopeuteen reagoiva tahdistus vähentäisi kuolleisuutta. Sitä vastoin joidenkin todisteiden mukaan sykkeeseen reagoiva stimulaatio on jopa haitallista sydämen vajaatoimintapotilailla. 3 , 4 PM-potilailla, joiden vasemman kammion ejektiofraktio on säilynyt, useat tutkimukset osoittivat, että sykkeeseen reagoivalla tahdistuksella on suotuisia vaikutuksia rasituskykyyn ja kardiovaskulaariseen vasteeseen rasituksessa. Tiedot näistä melko heikoista päätetapahtumista ovat kuitenkin ristiriitaisia, sillä useissa tutkimuksissa julkaistiin negatiivisia tuloksia. Mielestämme tärkeä tekijä, joka vaikuttaa näihin epäjohdonmukaisiin tietoihin, on kronotrooppisen vajaatoiminnan standardoidun määritelmän puuttuminen. Yleisimmin kronotrooppinen inkompetenssi määritellään kyvyttömyydeksi saavuttaa 85 prosenttia iän mukaisesta maksimisykkeestä (MPHR)5 , joka yleensä lasketaan Astrandin kaavalla eli 220 miinus ikä. 6 Ei vähiten kronotrooppisen epäpätevyyden erilaisten määritelmien ja epäjohdonmukaisten menetelmien (esim. tutkimukset rytmihäiriölääkkeiden kanssa ja ilman niitä) vuoksi kronotrooppisen epäpätevyyden raportoitu esiintyvyys vaihtelee huomattavasti 9-84 prosentin välillä PM-potilailla. 7

Toinen sykkeeseen reagoivaan tahdistukseen liittyvä kysymys on se, ovatko nykyisin käytetyt anturit riittäviä. Aktiivisuuteen perustuvien antureiden (esim. kiihtyvyysanturi ja pietsosähköiset kiteet) lisäksi on saatavilla lisää fysiologisia antureita (esim. minuuttiventilaatio, endokardiaalinen huippukiihtyvyysanturi ja suljetun silmukan stimulaatio). Toimintaan perustuvia antureita käytetään niiden kestävyyden vuoksi useimmiten kliinisessä rutiinissa niiden tunnetuista haitoista huolimatta. Fysiologisia antureita käytetään harvemmin, ja niitä on saatavilla vain melko kalliissa laitteissa. Aiemmin fysiologiset anturit eivät useinkaan ole vastanneet lääkäreiden odotuksia, joten niitä ei pitäisi käyttää kritiikittömästi. Kliinisen kokemuksemme mukaan aiemmat tutkimukset ovat antaneet ristiriitaisia tuloksia ”optimaalisen” anturin valinnasta. 8 , 9 Koska mitään nykyistä anturityyppiä ei voida pitää optimaalisena, RR-tila on optimoitava yksilöllisesti useimmille potilaille, mikä on usein aikaa vievää.

Keskeinen näkökohta kronotrooppista inkompetenssia koskevassa keskustelussa on se, että kronotrooppisen inkompetenssin taustalla olevia syitä ei vieläkään täysin ymmärretä. Varhaiset tutkimukset osoittivat, että rasituksen aikaista sykettä säätelevät vagusaktiivisuuden väheneminen, sympaattisen ulosvirtauksen lisääntyminen ja sinusolmukkeen suhteellinen herkkyys katekoliamiineille. 10 Tähän vuorovaikutukseen voidaan vaikuttaa potilailla, joilla on sydän- ja verisuonitauti. Esimerkiksi kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus ja vähentynyt β-reseptorien tiheys voivat vaikuttaa sykkeen säätelyyn liikunnan aikana. 3

Kawasaki ym.11 tarjoavat uutta tietoa kronotrooppisen epäpätevyyden mekanismeista. Selvittääkseen, onko heikentyneellä autonomisella toiminnalla merkitystä kronotrooppisen epäpätevyyden patogeneesissä, kirjoittajat analysoivat sykevaihtelua 172 koehenkilöllä, joilla ei ollut näyttöä sydänsairaudesta ja jotka olivat suorittaneet rasituskokeita. Kronotrooppisen epäpätevyyden diagnosoimiseksi oli täytettävä yksi seuraavista kolmesta kriteeristä: kyvyttömyys saavuttaa 85 % MPHR:stä, sykereservi <80 % tai kronotrooppisen vasteen indeksi alle 0,80 submaksimaalisessa rasituksessa. 172 koehenkilöstä 72:lla (41,9 %) todettiin kronotrooppinen epäpätevyys. Rasituksen jälkeen korkeataajuinen (HF) komponentti väheni molemmissa ryhmissä samassa määrin. Koska HF-komponentin katsotaan olevan suurelta osin riippuvainen emättimen toiminnasta, kirjoittajat päättelevät, että emättimen vetäytyminen tapahtui molemmissa ryhmissä yhtä lailla. Sen sijaan matalataajuisen (LF) komponentin vähenemisessä harjoituksen jälkeen oli merkittävä ero molempien ryhmien välillä. Lisäksi LF/HF-komponentin suhde kasvoi merkittävästi vain henkilöillä, joilla oli kronotrooppinen inkompetenssi, eikä se muuttunut ilman kronotrooppista inkompetenssiä harjoituksen jälkeen. Vaikka LF-komponenttiin vaikuttavista tekijöistä ei vallitse yhtä suurta yksimielisyyttä, kirjoittajat päättelevät tietojensa perusteella, että sympaattinen aktivaatio indusoitui henkilöillä, joilla oli kronotrooppinen epäpätevyys harjoituksen jälkeen. Tämä sympaattinen aktivaatio ei kuitenkaan johtanut fysiologiseen sykkeen nousuun. Kawasaki et al . spekuloivat, että tämä ilmiö saattaa johtua β-adrenergisen radan postsynaptisesta desensitisaatiosta sinusolmukkeessa, joka johtuu β-reseptorien alaregulaatiosta vasteena tiheään esiintyvälle sympaattiselle aktivaatiolle. Lisätutkimuksia tarvitaan, jotta tälle mielenkiintoiselle hypoteesille saadaan näyttöä.

Suurista tieteellisistä ponnisteluista huolimatta monet kronotrooppista inkompetenssia koskevat kysymykset ovat toistaiseksi vailla vastausta. Uskomme kuitenkin, että – kuten eurooppalaisissa ohjeissa suositellaan – RR-tila olisi aktivoitava PM-potilailla, joiden vasemman kammion toiminta on säilynyt ja joilla on merkkejä kronotrooppisesta epäpätevyydestä. Vaikka tällä lähestymistavalla ei todennäköisesti ole vaikutusta yleiseen ennusteeseen, se voi parantaa liikuntakykyä ja elämänlaatua. Sitä vastoin sykkeeseen mukautuvaa tilaa tulisi käyttää vain suurella varovaisuudella sydämen vajaatoimintapotilailla.

Interintäristiriita: ei ilmoitettu.