Keskustelu
Aivoabskessit luokitellaan sekä histopatologisten että aivojen kuvantamislöydösten perusteella joko tietokonetomografiassa tai magneettikuvauksessa, ja ne jakautuvat neljään vaiheeseen. Ensimmäinen vaihe, varhainen aivotulehdus, ajoittuu 1-3 päivään, ja sille on ominaista heikosti rajattu tulehdusreaktio kudoksessa, johon liittyy neutrofiilien kertymistä, kudosnekroosia ja turvotusta. Aivojen kuvantamisessa tämä näkyy epäsäännöllisenä matalan tiheyden alueena, joka voi korostua tai olla korostumatta kontrastia käytettäessä. Toinen vaihe, myöhäinen aivotulehdus, alkaa 4.-9. päivänä, jolloin makrofagien ja lymfosyyttien infiltraatio on vallitsevaa. Marginaaliin ilmestyy fibroblasteja, jotka laskevat kollageenin esiastetta, retikuliinimatriisia. Aivojen kuvantamisessa tämä alue näyttää usein suuremmalta ja rengasmaisesti tehostuneelta kontrastin antamisen jälkeen. Kolmannessa vaiheessa tai varhaisessa kapselissa tapahtuu angiogeneesiä, fibroblastien lisääntynyt migraatio nekroottisen keskuksen ympärillä ja kypsän kollageenin muodostuminen joillakin kehittyvän kapselin alueilla. Aivojen kuvantamisessa näkyy kehittyvä kapseli, jossa on selvä rengasmainen tehostuminen kontrastin antamisen jälkeen. Viimeisessä vaiheessa eli myöhäisessä kapselissa kollageenikapseli ympäröi nekroottista keskusta ja sitä ympäröi glioosivyöhyke. Aivojen kuvantamisessa kapseli näkyy hyvin haaleana renkaana, ja kontrastin antamisen jälkeen nähdään paksumpi tiheä rengas3-4.
Cerebritis ja sitä seuraavat aivojen abskessit kehittyvät vastauksena pyogeenisten bakteerien aiheuttamaan infektioon, jotka alkavat paikallisena aivotulehdusalueena ja kehittyvät hyvin ympyröityneeksi abskessiksi, jota ympäröi vaskularisoitunut, fibroottinen kapseli. Nämä infektiot ovat tyypillisesti seurausta joko bakteerien tarttuvasta leviämisestä otogeenisistä tai odontogeenisistä lähteistä, suorasta leviämisestä neurokirurgisista toimenpiteistä tai pään läpäisevästä traumasta tai hematogeenisesta leviämisestä muista lähteistä, kuten bakteremiasta tai endokardiitista5. Noin 30 prosentissa tapauksista infektion selvää etiologiaa ei voida määrittää6. Vauvoja lukuun ottamatta aivopaiseet eivät juuri koskaan ole aivokalvontulehduksen seuraus6.
Yleisimmät aiheuttajaorganismit ovat streptokokki- ja stafylokokkilajeja, joista viridans-streptokokit ja Stapylococcus aureus -bakteeri ovat yleisimpiä patogeeneja7, vaikka myös monenlaisia gramnegatiivisia ja anaerobisia bakteereita on todettu olevan osallisina tartunnan aiheuttajina8. Neurokirurgisten toimenpiteiden tai pään trauman aiheuttamissa infektioissa infektion aiheuttavat usein ihoa kolonisoivat bakteerit, kuten Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis tai gramnegatiiviset bakteerit. Kun lähteenä on poskionteloista, mastoidista tai välikorvista lähtevä vierekkäinen leviäminen, Streptococcus-lajit ovat yleisiä, vaikka myös anaerobiset ja gramnegatiiviset bakteerit voivat olla aiheuttajia1. Potilailla, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä ja joille kehittyy aivopaise, syynä voivat olla myös muut taudinaiheuttajat, kuten Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus- tai Candida-lajin sienet, loiset, kuten Toxoplasma gondii, tai Nocardia- tai Actinomyces-sukujen9 bakteerit. Sienet ovat aiheuttaja 90 prosentissa kiinteän elimen siirtopotilaiden aivopaiseista1. Empiirinen mikrobilääkehoito, joka kohdistuu todennäköisimpiin taudinaiheuttajiin, olisi aloitettava biopsian ottamisen jälkeen, ja jos aiheuttaja on tuntematon, mikrobilääkehoito vankomysiinillä, metronidatsolilla ja kolmannen sukupolven kefalosporiinilla on tyypillisesti tarkoituksenmukaisinta10.
Aivokalvontulehduksen diagnosointi on hankalaa, sillä potilaat hakeutuvat lääkärin vastaanotolle tyypillisesti vasta, kun oireet alkavat ilmaantua, mikä ei useinkaan tapahdu, ennen kuin paise muodostuu. Kliinisiin oireisiin voi kuulua paikallistamatonta päänsärkyä, kuumetta, tajunnanhäiriöitä ja kouristuskohtauksia, vaikka nämä oireet usein puuttuvat ja voivat kehittyä hienovaraisesti päivien tai viikkojen aikana. Kohtauksia esiintyy jopa 40 prosentilla potilaista, joilla on aivopaise, ja kuumetta esiintyy alle puolessa tapauksista6. Fokaalisia neurologisia oireita esiintyy noin 50 %:lla potilaista, ja ne riippuvat abskessin sijainnista6. Diagnoosi tehdään useimmiten aivojen tietokonetomografian tai magneettikuvauksen perusteella. Verestä ja aivo-selkäydinnesteestä otetuissa viljelmissä tunnistetaan aiheuttaja noin 25 prosentissa tapauksista1.
Neurokirurginen toimenpide, johon liittyy stereotaktinen biopsia tai paiseen tyhjennys, on usein tarpeen aiheuttajan tunnistamiseksi. Stereotaktista aspiraatiota olisi ehdottomasti harkittava, erityisesti jos kuvantamisessa näkyy märkäistä materiaalia paiseen keskellä. Jos aivojen kuvantamisella ei tunnisteta abskessin keskusonteloa, on harkittava huolellisesti stereotaktisen biopsian ja empiirisen mikrobilääkkeen antamisen sekä aivojen seurantakuvantamisen välillä1.
Aivojen abskessien viimeaikaisen tapauskierroksen katsauksessa aivokudoksen Gram-värjäys ja -viljelytutkimus olivat diagnostisia vain 58-81 prosentissa tapauksista11. Potilaamme negatiivisesta Gram-värjäyksestä ja -viljelystä huolimatta olimme varmoja varhaisen aivotulehduksen diagnoosista ja katsoimme, että aivotulehduksen todennäköisin etiologia oli metastaattinen kylväytyminen hänen vasempaan otsalohkoonsa nivustaipeessa olleesta märkärakkulasta lähtevän laskimoverenvuodon välityksellä, mikä sopisi parhaiten yhteen Staphylococcus aureus -infektion kanssa.
Potilaallamme oli histopatologisten kudoslöydösten perusteella huoli pikemminkin akuutista infarktista kuin varhaisesta aivotulehduksesta. Eläinmallitutkimuksissa rotilla ohimenevän valtimotukoksen jälkeen hermosolujen kuolema ilmeni jo 2 tunnin kuluessa, ja progressiivinen hermosoluvaurio ilmeni ensimmäisten 12 tunnin aikana iskeemisen tapahtuman jälkeen. Sitä vastoin neutrofiilien varhainen tulo tapahtui hitaammin, se alkoi noin 12 tuntia iskeemisen insultin jälkeen ja saavutti huippunsa noin 72 tunnin kuluttua12-13. Potilaallamme histopatologiset löydökset osoittivat pääasiassa neutrofiilistä infiltraatiota ja vain harvoin neuronaalista nekroosia, mikä puoltaa varhaista aivotulehdusta iskeemisen vaurion sijasta.
Katsoimme, että tämä tapaus oli erityisen merkittävä, kun otetaan huomioon varhaisen aivotulehduksen tyylikkäät löydökset histopatologiassa, mikä on harvinainen diagnoosi, koska potilailla tyypillisesti esiintyy myöhemmin etenevää tautia ja merkkejä ja oireita, jotka heijastavat taustalla olevaa aivojen absessia.