Abstract
Background. Tämän prospektiivisen tutkimuksen tavoitteena oli arvioida primaarista atrofista nuhaa sairastavien potilaiden kliinistä profiilia, mikrobiologista mikroflooraa ja radiologisia piirteitä sekä selvittää niiden yhteys primaarisen atrofisen nuhan etiologiaan. Tutkimusasetelma. Prospektiivinen tapaustutkimus. Aineisto ja menetelmät. Tutkimukseen otettiin mukaan potilaita, joilla oli primaarinen atrofinen nuha kahden vuoden aikana. Täydellinen verenkuva, kokonaisproteiini ja mikrobiologinen analyysi nenänäytteestä tehtiin raudanpuuteanemian ja ravitsemustilan arvioimiseksi sekä patogeenisten bakteerien tunnistamiseksi. Radiologinen arviointi tehtiin primaarisen atrofisen nuhan radiologisten piirteiden tutkimiseksi. Havainnot. Tutkimuksessa tutkittiin 90 primaarisen atrofisen nuhan tapausta. Yleisin oire oli nenän kuoriutuminen. Nenän kuoriutuminen, haju ja limakalvon surkastuminen olivat johdonmukaisin löydös. Nenän myiaasia todettiin 26,6 prosentissa tapauksista. Nenän limakalvojen puhdistumisaika oli selvästi pidentynyt. Tutkimuksissa hemoglobiiniarvo oli alhainen 46,6 prosentilla ja kokonaisproteiiniarvo 25,5 prosentilla potilaista. Pseudomonas aeruginosa (37 %) oli yleisin viljelystä eristetty organismi. Radiologisessa arvioinnissa todettiin, että 87,7 prosentilla potilaista oli eriasteinen poskiontelotulehdus. Päätelmät. Tämän tutkimuksen mukaan tietyt bakteeri-infektiot, anemia, huono ravitsemus ja perintötekijät voivat vaikuttaa merkittävästi primaarisen atrofisen nuhan etiologiaan.
1. Johdanto
Primäärinen atrofinen nuha eli ozaena on iät ja ajat tunnettu sairaus, jonka Fraenkel kuvasi ensimmäisen kerran 1800-luvun loppupuolella . Taudille on ominaista limakalvon skleroottinen muutos ja nenäkäytävien epänormaali läpäisevyys, joka johtuu limakalvon ja sen alla olevien luiden atrofisista muutoksista, sekä sakeat viskoosiset eritteet, jotka kuivuttuaan erittävät tyypillisen pahan hajun. Atrofinen nuha voidaan luokitella kahteen tyyppiin eli primaariseen tai idiopaattiseen tyyppiin, jossa etiologiaa ei tunneta, ja sekundaariseen tyyppiin, jossa tauti kehittyy sekundaarisesti jonkin muun primaarisen sairauden seurauksena. Sairaus esiintyy pääasiassa nuorilla ja keski-ikäisillä aikuisilla, erityisesti naisilla (F : M = 5,6 : 1) . Sen esiintyvyys vaihtelee eri puolilla maailmaa. Se on yleinen sairaus trooppisissa maissa, kuten Intiassa. Maissa, joissa esiintyvyys on suurempi, primaarinen atrofinen nuha voi koskettaa 0,3-1,0 % väestöstä . Primaarisen atrofisen nuhan tarkkaa etiologiaa ei tunneta, vaikka monia teorioita ja hypoteeseja on esitetty atrofisen nuhan selittämiseksi. Sen synnystä syytettyjä tekijöitä ovat spesifiset infektiot, autoimmuniteetti, krooninen poskiontelotulehdus, hormonaalinen epätasapaino, huono ravitsemustila, perinnöllisyys ja raudanpuuteanemia. Krooninen bakteeri-infektio nenässä tai nenän sivuonteloissa voi olla yksi syy primaariseen atrofiseen nuhaan . Klassisesti Klebsiella ozaenae -bakteeria on pidetty yleisimpänä, mutta muita atrofiseen nuhaan liittyviä infektionaiheuttajia ovat muun muassa Coccobacillus foetidus ozaenae, Bacillus mucosus, Diphtheroids bacillus, Bacillus pertussis, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa ja Proteus -lajit. Vaikka vieläkään ei ole selvää, aiheuttavatko nämä bakteerit taudin vai ovatko ne vain toissijaisia tunkeutujia, voi olla mahdollista, että sekaflooran aiheuttama superinfektio aiheuttaa ciliostaasia, joka johtaa epiteelin tuhoutumiseen ja eteneviin limakalvomuutoksiin. Primaarisen atrofisen nuhan etiologiassa on esitetty myös ravitsemuksellista puutosta, erityisesti raudan, rasvaliukoisten vitamiinien ja proteiinien puutetta. Se näyttää olevan yleisempää alemmissa sosioekonomisissa luokissa ja huonoissa hygieniaolosuhteissa elävillä . Ympäristön vaikutukseen viittaa sen suurempi esiintyvyys maaseudulla (69,6 %) ja teollisuustyöntekijöiden keskuudessa (43,5 %) . Sen katsotaan periytyvän polygeenisesti 15-30 prosentissa tapauksista, kun taas muissa tutkimuksissa on todettu joko autosomaalinen dominantti (67 %) tai autosomaalinen resessiivinen periytyvyys (33 %) . Useista ehdotetuista etiologioista suurin kannattajakunta on kroonisen pysyvän infektion ja autoimmuniteetin teorialla. Primaarisen atrofisen nuhan diagnoosi on pohjimmiltaan kliininen ja perustuu ominaisuuksien kolmikkoon: foetor, vihertävät kuoret ja tilavat nenäontelot. Tällainen täysimittainen kliininen kuva nähdään yleensä myöhemmissä vaiheissa, ja taudin varhaisvaiheessa saattaa esiintyä vain kakosmiaa ja paksuja nenäkuoria. Tämän prospektiivisen tutkimuksen tavoitteena oli arvioida primaarista atrofista nuhaa sairastavien potilaiden kliinistä profiilia, mikrobiologista mikroflooraa ja radiologisia piirteitä sekä selvittää niiden yhteys primaarisen atrofisen nuhan etiologiaan.
2. Materiaalit ja menetelmät
Tämä prospektiivinen tutkimus tehtiin tertiäärisen opetussairaalan korva-, nenä- ja kurkkutautien klinikan osastolla kahden vuoden ajan. Tutkimuskohorttiin kuului yhteensä 90 primaariseksi atrofiseksi nuhaksi diagnosoitua tapausta. Tutkimuksesta suljettiin pois potilaat, joilla oli aiempia nenäleikkauksia, nenän trauma ja piirteitä, jotka viittasivat systeemisiin sairauksiin, joiden tiedetään vaikuttavan nenän limakalvoihin ja johtavan sekundaariseen atrofiseen nuhaan. Tutkimuslaitoksen eettiseltä ja tutkimuskomitealta saatiin ennakkohyväksyntä ja potilailta tietoinen suostumus. Kaikista tapauksista kirjattiin täydellinen anamneesi ja kliiniset löydökset. Limakalvojen puhdistumatesti sakariinilla Andersonin ym. kuvaamalla tavalla suoritettiin, jotta voitiin vahvistaa heikentynyt limakalvojen toiminta, jonka väitettiin olevan tämän taudin ominaispiirre, ja verrata sitä kontrolliryhmään. Seuraavat tutkimukset tehtiin tautiprofiilin kuvaamiseksi: täydellinen verenkuva raudanpuuteanemian toteamiseksi, kokonaisproteiini ravitsemustilan tarkistamiseksi, bakteeriviljely nenän kuoresta tai eritteestä patogeenisten bakteerien tunnistamiseksi. Nenän ja nenän sivuonteloiden röntgenkuvaus (takaraivonäkymä) ja tietokonetomografia tehtiin valikoiduissa tapauksissa taloudellisten rajoitusten vuoksi primaarisen atrofisen nuhan radiologisten piirteiden tutkimiseksi ja samanaikaisen sivuonteloinfektion rekisteröimiseksi. Tiedot ilmaistiin keskiarvona ± SD. Tilastot laskettiin SPSS-ohjelmalla (Statistical Packages for the Social Sciences).
3. Havainnot
Tutkimukseen otettiin mukaan 90 uutta potilasta, joilla oli diagnosoitu primaarinen atrofinen nuha. Primaarisen atrofisen nuhan esiintyvyys korva-, nenä- ja kurkkutautien osastolla oli 0,64 %. Nuorin potilas oli 12-vuotias nainen ja vanhin 70-vuotias mies. Eniten tapauksia oli 3. ja 4. vuosikymmenellä ja seuraavaksi eniten 2. vuosikymmenellä. Miesten ja naisten suhde oli 1:2,5. Maaseudun kaupunkiväestön suhde oli 2,75 : 1. Alhaisesta sosioekonomisesta luokasta oli 72,2 prosenttia tapauksista, 27,8 prosenttia kuului keskiluokkaan ja 27,8 prosenttia yläluokkaan. Ammatin osalta suurin osa potilaista oli kotiäitejä (53 %), heitä seurasivat maanviljelijät (33,3 %) ja opiskelijat (13,3 %). Positiivinen sukuhistoria todettiin 12 tapauksessa (13 %). Kahdestatoista potilaasta yhdeksässä tapauksessa todisteet perinnöllisistä tekijöistä voitiin vahvistaa kliinisessä tutkimuksessa. Kahdeksassa tapauksessa useampi kuin yksi perheenjäsen oli osallisena. Kaikissa tapauksissa, joissa sukuhistoria oli positiivinen, tauti puhkesi varhain. Potilaiden sairauden kesto on esitetty taulukossa 1. Oireiden keskimääräinen kesto oli 7 vuotta (vaihteluväli 1 vuodesta 54 vuoteen). Oireiden yksityiskohdat on lueteltu kuvassa 1. Nenäontelon tutkimuksessa havaitut eri piirteet on lueteltu kuvassa 2. Taudin vaikeusaste luokiteltiin kolmeen vaiheeseen eli varhaisvaiheeseen, pitkälle edenneeseen vaiheeseen ja myöhään edenneeseen vaiheeseen nenäontelon löydösten perusteella Ssalin (1973) suositusten mukaisesti. Tämä luokittelu ja kuhunkin vaiheeseen kuuluvien potilaiden lukumäärä on esitetty taulukossa 2. Suurin osa potilaista, 54 (59,9 %), oli pitkälle edenneessä vaiheessa. Limakalvojen toimintaa testattiin 90:llä primaarista atrofista nuhaa sairastavalla potilaalla ja 50:llä normaalilla kontrollihenkilöllä sakkariinia käyttäen; tulos on esitetty taulukossa 3. Kontrolliryhmän nenän limakalvopuhdistuman keskiarvo oli 9,92 ± 2,25 (keskiarvo ± SD) minuuttia, kun taas primaarisessa atrofisessa nuhassa se oli 42,82 ± 11,52 (keskiarvo ± SD) minuuttia. Ero näiden kahden näytteen välillä oli tilastollisesti merkitsevä (P-arvo < 0,0001). 34 (37,7 %) tapausta ei kokenut makeaa makua 60 minuutin jälkeen, mikä oli tämän testin suurin havaintoaika.3)
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||
| arvo kontrollin vs. tapaus <0.0001. | |||||||||||||||||||||||||
Primääristä atrofista nuhaa sairastavien potilaiden (N = 90) oirekuva.
Primääristä atrofista nuhaa sairastavien potilaiden kliininen profiili (N = 90).
Taulukossa 4 on esitetty hemoglobiinin, hematokriitin ja kokonaisproteiinin keskiarvot tutkimusryhmän potilailla. Muuttujien frekvenssi osoitti niiden potilaiden lukumäärän ja prosenttiosuuden, joiden laboratorioarvot olivat normaalialueen ulkopuolella. Hemoglobiiniarvo oli matala 42 (46,6 %) ja hematokriittiarvo 37 (41,1 %) potilaalla. Kokonaisproteiini oli 23 (25,5 %) potilaalla alle normaaliarvon. Mikrobiologisen tutkimuksen tulokset on esitetty kuvassa 3. Pseudomonas aeruginosa -bakteeri eristettiin viljelmistä 39:llä (37 %) potilaalla ja seuraavaksi eniten Klebsiella-lajia 32:lla (31 %) potilaalla. Pseudomonas aeruginosan herkkyys suun kautta otettaville mikrobilääkkeille oli 10 %, 57 % ja 70 % ensimmäisen, toisen ja kolmannen sukupolven kefalosporiineille ja 62 % kinolonille. Klebsiella-lajit olivat 4 %, 55 % ja 64 % herkkiä ensimmäisen, toisen ja kolmannen sukupolven kefalosporiineille. Se osoitti myös 62 prosentin herkkyyttä kinolonille ja 40 prosentin herkkyyttä amoksisilliinille plus klavulaanihapolle. Ilmoitetut tapaukset eivät olleet saaneet antibioottihoitoa kahden viikon aikana ennen taudin esiintymistä. Nenän ja nenän sivuonteloiden arviointi tavallisesta röntgenkuvasta 54 (60 %) ja tietokonetomografiasta 36 (40 %) potilaalla on esitetty taulukossa 5. Näyttöä eriasteisesta poskiontelotulehduksesta oli 79 (87,7 %) potilaalla. Käyttämällä Van der Vekenin ym. tietokonetomografiassa todetun poskiontelotulehduksen astetta kuvaavaa tasoluokitusjärjestelmää tietokonetomografiassa luokiteltiin asteesta 0 = ei muutosta asteeseen IV = täydellinen sameus. Eniten potilaita oli luokassa III 31 (34,4 %). Yleisimmin sairastunut poskiontelo oli poskiontelo 73 (81,1 %) ja sen jälkeen eteisposkiontelo 66 (73,3 %).
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mikrobiologiset organismit, jotka eristettiin nenän pyyhkäisynäytteestä primaarista atrofista riniittiä sairastavilla potilailla (N = 90).
4. Keskustelu
Vähän puolitoista vuosisataa sitten, vuonna 1876, Fraenkel kuvasi ensimmäisen kerran tämän kroonisen ahdistavan sairauden, joka on parantumaton, mutta joka ei kuitenkaan ole kohtalokas. Väsymättömistä ponnisteluista huolimatta sen etiologian koodi on edelleen selittämättä. Monia teorioita ja hypoteeseja on esitetty tämän tilan selittämiseksi, mutta ne eivät ole saaneet yleistä hyväksyntää. Primaarinen atrofinen nuha on edelleen yleinen sairaus Intiassa; primaarisen atrofisen nuhan raportoitu esiintyvyys vaihtelee 0,3 prosentista 1 prosenttiin väestöstä niissä maissa, joissa esiintyvyys on korkea. Tässä tutkimuksessa esiintyvyys oli 0,62 prosenttia uusista avohoitotapauksista. Primaarinen atrofinen nuha on kuvattu nuorten henkilöiden sairaudeksi. Useimmat kirjoittajat uskovat, että tauti alkaa yleensä noin murrosikäisenä. Tässä sarjassa potilaiden ikä vaihteli 12 ja 70 vuoden välillä. Jopa yli 20-vuotiaiden ikäryhmässä taudin puhkeaminen voitiin varmasti siirtää varhaisempaan ikään. Taudin puhkeamisikä jakaantuu laajalti ennen murrosikää ja hedelmällisessä iässä, mikä viittaa mahdolliseen hormonaaliseen vaikutukseen. Tutkimuksessa on todettu, että tauti on yleisempi naisilla kuin miehillä. Tässä tutkimuksessa naisten ja miesten suhde oli 2,5:1. Maaseudun ja kaupunkien väestösuhde oli 2,75 : 1. Näyttää siltä, että vähäkalorinen ruokavalio, varhainen avioituminen, huono hygienia ja terveydenhuoltopalvelujen puute maaseudulla ovat muutamia syitä siihen, miksi tauti on yleisempi maaseudun naisilla. Suurin osa tapauksista tutkimuksessamme kuului köyhään sosioekonomiseen ryhmään, joka asui huonoissa hygieniaolosuhteissa ja sai ala-arvoista ravintoa, ja nämä tekijät voivat olla altistavia tekijöitä taudin kehittymiselle näillä potilailla.
Tässä tutkimuksessa suurimmalla osalla potilaista oli pitkä sairauden kesto sekä atrofisen nuhan seurannaisvaikutuksia ja komplikaatioita, kuten nenän väliseinän rei’itys, satulan nenän epämuodostuma, nenälihastulehdus, krooninen dakryokystiitti ja atrofinen kurkunpäänkuulontulehdus. Voidaan siis päätellä, että primaarinen atrofinen nuha on krooninen invalidisoiva sairaus. Potilaiden huomiota vaativat hälyttävät oireet olivat epistaxis ja nenälihastulehdus. Nenän myiaasi on erittäin huolestuttava sairaus, jota esiintyy primäärisen atrofisen nuhan laiminlyödyissä tapauksissa, erityisesti potilailla, joilla on alempi sosioekonominen asema ja jotka elävät huonoissa hygieniaolosuhteissa. Tutkimuksessamme myiaasia esiintyi 26,6 prosentilla potilaista, mikä oli paljon enemmän kuin muissa tutkimuksissa raportoidut luvut. Tärkein syy tähän lisääntyneeseen esiintyvyyteen voi johtua siitä, että se oli yleisempää vanhemmilla iäkkäillä potilailla, joita usein laiminlyödään perheissä ja jotka usein laiminlyövät oman hygieniansa. Mädäntynyt nenäjäte ja paha haju houkuttelevat Chrysomya-suvun kärpäsiä. Koska tämä tutkimus tehtiin korkea-asteen hoitokeskuksessa, suurin osa potilaista 54 (59,9 %), joilla oli pitkälle edennyt tauti tai jokin komplikaatio, ohjattiin laitoksellemme. Nenän limakalvojen puhdistuminen on ylempien ja alempien hengitysteiden puolustusmekanismi. Tämän mekanismin elintärkeä osa on riittävä määrä limaa, jolla on asianmukaiset rinologiset ominaisuudet ja riittävästi toimivat värekarvat, jotka lyövät metakronisesti kohti nenänielua. Kaikki häiriöt värekarvojen määrässä ja liikkeissä sekä liman tuotannossa johtavat nenän limakalvojen puhdistuman muuttumiseen, kuten primaarisessa atrofisessa nuhassa. Tässä tutkimuksessa primaarista atrofista nuhaa sairastavilla primaarista atrofista nuhaa sairastavilla potilailla havaittiin selvä, tilastollisesti merkitsevä viive limakalvojen kuljetusajassa verrattuna normaaleihin tutkittaviin. Tämä havainto kuvastaa yksinkertaisesti nenän liuskaepiteelin levyepiteelimuutoksen astetta, joka on erittäin tärkeä nenän limakalvotoiminnalle, ja myöhemmin osoitettiin, että se johtuu Klebsiella ozaenae -bakteerin ja joidenkin muiden bakteerien liuskaepiteelivaikutuksista. Alustava tutkimus atrofisen nuhan etiologiasta Zunjissa ehdotti, että avoimet uunit, joissa poltetaan puuta jokapäiväiseen ruoanlaittoon, lisäävät SO2-pitoisuutta heidän asuinympäristössään ja voivat osaltaan vaikuttaa primaarisen atrofisen nuhan etiologiaan . On myös muita tutkimuksia, jotka tukevat altistumista fosforiitti- ja apatiittipölylle sekä teollisuuden ärsyttäville aineille primaarisen atrofisen nuhan altistavana tekijänä. Myös meidän tutkimuksessamme suurin osa potilaista oli kotiäitejä, jotka asuivat maaseudulla, jossa naisten jokapäiväinen ruoanlaitto tapahtuu laajalti puun polttamisella, ja näin ollen he altistuivat krooniselle altistumiselle ympäristön ärsyttäville aineille. Tutkimuksemme muissa suurimmissa ryhmissä eli maanviljelijöissä ja opiskelijoissa ei kuitenkaan ilmennyt kroonista altistumista ympäristötekijöille. Monet kirjoittajat ovat pitäneet ravitsemusvajetta yhtenä primaarisen atrofisen nuhan etiologisena tekijänä. Joidenkin kirjoittajien mielestä kyseessä on raudanpuutostauti . Rasvaliukoisten vitamiinien puutteen, erityisesti A-vitamiinin, uskotaan myös olevan altistava tekijä . Mielenkiintoisessa Puolassa tehdyssä tutkimuksessa raportoitiin, että ozaenaa ei esiinny juuri lainkaan kehittyneillä alueilla ja että sitä esiintyy yleisesti kehitysmaissa ja alikehittyneissä maissa, joissa jokapäiväinen ruokavalio on rauta-, proteiini- ja vitamiinipitoinen . Tämän havainnon kanssa ristiriidassa on kuitenkin norjalainen tutkimus, jossa raportoitiin raudanpuuteanemian suuresta esiintyvyydestä ilman, että atrofista nuhaa esiintyisi suhteellisen paljon . Potilaidemme tutkimuksessa todettiin myös matala hemoglobiinipitoisuus 46,66 %:lla (42) ja matala proteiinipitoisuus 23,3 %:lla (23), mikä vahvistaa ravitsemuksellisen tekijän merkityksen. Monet kirjoittajat mainitsevat primaarisen atrofisen nuhan perinnöllisen tai familiaalisen taipumuksen . Tauti voi olla polygeneettinen ja siten periytyvä. Eräässä mielenkiintoisessa tutkimuksessa todettiin, että 27,4 prosentilla tapauksista oli periytymismalli, josta 67 prosentilla oli autosomaalinen dominantti periytymismalli ja lopuilla resessiivinen periytymismalli. Toisessa tutkimuksessa 20 prosentissa tapauksista useampi kuin yksi perheenjäsen kärsi samasta sairaudesta. Eräässä toisessa tutkimuksessa, joka perustui ozaenaan sairastuneen perheen geneettiseen analyysiin, esitettiin myös, että perintötekijä voisi ohjata tulehduksellisen kuvion kroonistumista jo olemassa olevaan tarttuvaan nenäsairauteen . Tässä tutkimuksessa 13 %:lla (12) tapauksista todettiin positiivinen sukuhistoria. Kahdeksassa tapauksessa useampi kuin yksi perheenjäsen oli sairastunut samaan tautiin. Tämä tukee sitä, että perinnöllisellä tekijällä oli merkitystä tämän taudin etiologiassa. Primaarisen atrofisen nuhan syynä pidetään nenän tai poskionteloiden kroonista bakteeri-infektiota. Eräässä bakteriologisessa tutkimuksessa, joka tehtiin 61:llä indonesialaisella, joilla oli atrofinen nuha, 71,6 prosenttia Klebsiella-lajeista, 32,8 prosenttia Pseudomonas aeruginosa -lajeista ja 22,9 prosenttia Staphylococcus aureus -lajeista todettiin yleisiksi patogeenisiksi organismeiksi . Toinen Thaimaassa tehty tutkimus osoitti, että 46 potilaan ensimmäisestä pyyhkäisynäytteestä saatiin Klebsiella-lajia 78,3 %:lla potilaista, ja jos toisen ja kolmannen pyyhkäisynäytteen tulokset otettiin mukaan, Klebsiella-lajia löytyi 97,8 %:sta potilaista. Yleisin löydetty Klebsiella-laji oli Klebsiella ozaena (67,4 %), Pseudomonas aeruginosa oli toiseksi yleisin 34,8 prosentissa, Pr. mirabilis 10,9 prosentissa ja Staphylococcus aureus 6,5 prosentissa. Toisessa Egyptistä tehdyssä mikrobiologisessa tutkimuksessa, johon osallistui 14 potilasta, todettiin Klebsiella-lajin esiintyvän 65 prosentissa potilaista ja Pseudomonas aeruginosan 14,2 prosentissa tapauksista. Kirjoittajien tietämyksen mukaan tämä oli kuitenkin ensimmäinen tutkimus, jossa raportoitiin sienitekijöistä primaarisessa atrofisessa nuhassa, ja yleisimmin aspergillus-lajit eristettiin 93 prosentissa tapauksista. He päättelivät, että märkivän eritteen pysyvyys heikentyneen limakalvopuhdistuman yhteydessä johtaa saprofyyttiseen sienikolonisaatioon, joka vaikuttaa suuresti taudin kliiniseen kuvaan . Tutkimuksessamme, toisin kuin muissa tutkimuksissa, pseudomonas oli yleisin eristetty organismi, jota seurasi Klebsiella-laji. Nenän ja poskionteloiden bakteeri-infektiot ovat vahvistaneet kroonisen bakteeri-infektion merkityksen primaarisessa atrofisessa nuhassa, vaikka näiden infektioiden merkitys taudin aiheuttajana on edelleen kiistanalainen. On kuitenkin vain vähän näyttöä siitä, että nämä organismit aiheuttavat taudin; ne voivat olla toissijaisia tunkeutujia. Bakteerien etiologinen merkitys voidaan vahvistaa tai sulkea pois vain eläimillä tehdyillä toistettavissa olevilla kokeellisilla tutkimuksilla. K. ozaenan aiheuttamaa kiliostaasia on tutkittu mekanismina atrofisen nuhan patogeneesissä. Klebsiella-lajeilla ja joillakin muilla akuutissa ja kroonisessa poskiontelotulehduksessa tavallisilla bakteereilla on kyky hidastaa sädekehän lyöntiä (ciliostaasi) ja häiritä normaalia koordinoitua sädekehän toimintaa, mikä heikentää limakalvopuhdistusta ja johtaa pysyvään infektioon ja luultavasti sädeepiteelin vaurioitumiseen, johon liittyy eteneviä limakalvomuutoksia . Ne eivät siis näyttäydy vain opportunistisena kolonisaattorina, vaan niitä voitaisiin pitää yhtenä primaarisen atrofisen nuhan monitekijäisistä etiologioista. Näiden bakteerien mikrobilääkeherkkyys on dynaaminen, ja sitä olisi tutkittava yksilöllisesti, koska pitkäaikaista antibioottien käyttöä suositellaan edelleen primaarisen atrofisen nuhan lääkehoidon tukipilariksi . Rutiininomaisella röntgenkuvauksella on rajallinen arvo, ja se on suurelta osin korvattu tietokonetomografiakuvauksella. Koska samanaikaisen sinuiitin esiintyvyys on suuri, tietokonetomografia otetaan usein mukaan atrofisen nuhan diagnostiseen arviointiin. Atrofisen nuhan tyypilliset TT-muutokset ovat Pace-Balzanin ja muiden mukaan seuraavat: (1) nenän sivuonteloiden limakalvon paksuuntuminen, (2) ostiomeataalisen kompleksin määrittelyn häviäminen etulohkorakkulan ja uncinate processuksen resorption seurauksena, (3) poskionteloiden hypoplasia, (4) nenäonteloiden laajentuminen, johon liittyy nenäontelon lateraaliseinämän eroosio ja taipuminen, ja (5) alemman ja keskimmäisen tärykalvon luun resorptiota ja limakalvon surkastumista. Tässä tutkimuksessa havaittiin jatkuvasti limakalvon ja luun atrofisia muutoksia sekä nenäontelon laajenemista ja hypoplastisia poskionteloita, ja ne korreloivat hyvin kliinisesti todetun atrofisen nuhan vaikeusasteen kanssa. Raportoitiin, että nämä löydökset ilmenivät taudin myöhäisessä vaiheessa nenän muutosten seurauksena. Eräässä tutkimuksessa 60 prosentilla potilaista havaittiin paksu luinen seinämä ja pieni ontelo poskiontelossa, mikä vahvistettiin antroskopiassa . Kirjallisuudessa on muitakin tutkimuksia, joissa on raportoitu nenän sivuonteloiden, erityisesti poskiontelo- ja eteisonteloiden, heikentyneestä pneumatiikasta ja luisten seinämien paksuuntumisesta . Tutkimuksessamme havaittiin edellä mainittujen löydösten lisäksi otsaontelon puuttuminen 27 (30 %) tapauksessa. Tavallisilla röntgenkuvilla ei suoraan ollut merkitystä primaarisen atrofisen nuhan diagnosoinnissa, mutta niitä harkitaan toisinaan erityisesti ennen todisteellisen punktion tekemistä. Mutta jos kirurgi harkitsee sinonasaalileikkausta taudin poistamiseksi, nenän ja poskionteloiden täydellinen tietokonetomografia on välttämätön.
Vaikka primaarisen atrofisen nuhan mahdolliseksi syyksi on aiemmin mainittu monia tekijöitä, on ehdotettu, että primaarisen atrofisen nuhan alkusysäyksenä on nenän limakalvon virulenttinen bakteeri-infektio, joka johtaa säikeisen epiteelin vaurioitumiseen. Tämä käynnistää tapahtumaketjun, joka johtaa nenän limakalvon krooniseen tulehdukseen, johon liittyy tärykalvon luun osteomyeliitti. Potilaillamme havaitut yhteiset piirteet viittaavat siihen, että vain bakteeri-infektio, anemia, huono ravitsemus ja perinnöllinen tekijä voisivat olla yksi tai useampi sen monitekijäisestä etiologiasta.
Interesseiden ristiriita
Tekijät ilmoittavat, ettei heillä ole eturistiriitoja.
Kirjoittajat ilmoittavat, ettei heillä ole eturistiriitoja.