Taulukko I.
| Lääketieteellinen hoito | Kirurginen hoito | Fyysiset keinot | |
|---|---|---|---|
| Aspiriini, dipyridamoli tai tiklodipiini – oireisiin ja ennaltaehkäisyyn, Koagulopatia/KMP | |||
| Systeemiset kortikosteroidit-onnistuvat alle 10 %:ssa kasvaimista (todella vähentää kasvaimen bulkkia) | Kirurginen poisto | Embolisaatio – joskus yhdistettynä leikkaukseen | |
| Vinkristiini | Pulsiivinen väriainelaser | ||
| Interferoni-alfa-2a- 1 vuoden iän jälkeen, pienempi spastisen diplegian riski | Argon laser | ||
| Topikaaliset tai injektoitavat steroidit-vain oireisiin | Sädehoito-mikäli riski on suurempi kuin hyöty | ||
| Rapamysiini (sirolimuusi), muut antigeenit, tai kemoterapia | Kryoterapia-ei yleensä tehoa |
Optimaalinen terapeuttinen lähestymistapa tähän tautiin
TA:n harvinaisuuden vuoksi näyttöä hoidon perustaksi on vähän ja se on enimmäkseen anekdoottista. Usein paras toimenpide potilaalle on se, että ei tehdä mitään toimenpiteitä, mutta hoito on varsin riippuvainen kliinisestä tilanteesta. Hoitotapaa valittaessa on otettava huomioon sijainti, kasvun nopeus ja hyytymistutkimuksen tila.
1. TA ilman trombosytopeniaa tai koagulopatiaa
Pienemmissä kasvaimissa, kun elintärkeisiin rakenteisiin ei ole tunkeuduttu, toiminnallisia ongelmia ei ole eikä systeemisiä komplikaatioita ole, konservatiivinen lähestymistapa voi olla aiheellinen. Tarkkaavaisen odottelun avulla lääkäri voi määrittää, taantuuko TA spontaanisti itsestään, minkä on raportoitu tapahtuneen joissakin tapauksissa.
Jos aggressiivisempi hoito vaikuttaa aiheelliselta, systeeminen, kirurginen tai muu fysikaalinen hoito voi olla tarpeen. Tämä vastaisi tilannetta, jossa IH vaatii aggressiivista hoitoa, koska se aiheuttaa silmäkomplikaatioita, hengitystiekomplikaatioita tai kosmeettisesti herkän alueen, kuten kasvojen keskiosien, epämuodostumista.
Lokaalisissa leesioissa suositellaan varhaista poistoa, jotta vältetään leesion laajeneminen ja tarve tulevaan systeemiseen hoitoon aineilla, joiden teho on osoittautunut vaihtelevaksi ja joiden sivuvaikutusprofiilit eivät ole hyvänlaatuisia. Valitettavasti uusiutuminen ei ole harvinaista poiston jälkeen.
Yksittäistapauksissa on kokeiltu kylmähoitoa, sähkökauterointia ja sädehoitoa, mutta niillä on ollut vain vähän menestystä ja uusiutumisaste on korkea. Aggressiivisen kasvun tai KMP:n yhteydessä TA:n embolisaatio voi joskus olla tehokasta, erityisesti joko preoperatiivisesti tai jos leesio on oireinen, mutta kirurginen resektio ei ole mahdollinen.
Pulssiväriainelaseria on käytetty vaihtelevin tuloksin, ja se on todennäköisesti tehokkaampi pienessä pinnallisessa TA:ssa. Eräässä raportoidussa 7-vuotiaan TA:n tapauksessa viisi hoitoa 585 nm:n pulssitetulla väriainelaserilla, jossa käytettiin 7 mm:n pistekokoa, 0,45 mikrosekunnin pulssinleveyttä ja 6,5-8 joulea/cm2 :n virtausnopeutta, johti vaurion havaittavaan vaalentumiseen, kivun vähenemiseen ja siihen, että vaurio ei ole uusiutunut kahteen vuoteen. Näillä asetuksilla saatiin aikaan jonkin verran atrofista arpeutumista.
Eräässä artikkelissa mainitaan TA:n onnistunut vaalentuminen ja häviäminen aikuisella argonviritettävällä väriainelaserilla toteutetun hoidon jälkeen sen jälkeen, kun pulssimuotoisen väriainelaserin hoito oli epäonnistunut; eräässä toisessa artikkelissa kerrotaan hyvästä vasteesta voimakkaaseen pulssimuotoiseen valoon. Toisissa raporteissa kuvataan pulssivärilaserilla hoidettuja vaurioita, jotka eivät ole onnistuneet, mikä johtuu todennäköisesti syvemmästä osallisuudesta, johon laserhoito ei ole voinut vaikuttaa.
Aspiriini, tyypillisesti annoksina 5-10 mg/kg/vrk, on myös ollut tehokas ja voi vähentää kipua ja joissakin tapauksissa pehmytkudosten turvotusta KHE:ssä, vaikka laboratorionäytteet eivät osoittaisikaan hyytymispatologista häiriötilaa (kuva 10). Se voi ehkäistä myös verihiutaleiden vangitsemista ja KMP:tä.
Kuva 10.
TA KMP:n jälkeen hoidettuna ja aspiriinilla. (Courtesy of Ilona Frieden, MD)
Haittavaikutukset, kuten verenvuoto, gastriitti ja harvinaiset anafylaktiset reaktiot, on otettava huomioon. Pediatrisilla potilailla myös Reyen oireyhtymä on huolenaihe. Tämä oireyhtymä, johon liittyy mitokondrioiden toimintahäiriö, johtaa maksan vajaatoimintaan, enkefalopatiaan ja kuolemaan 30-40 %:ssa tapauksista.
Se on yleensä raportoitu suurempien annosten (paljon yli 5-10 mg/kg/vrk) aspiriinin käytön yhteydessä influenssan tai varicellan yhteydessä. Näin ollen kroonista aspiriinihoitoa käyttävillä lapsilla tulisi olla varicella-rokotus ennen hoidon aloittamista, vuosittainen influenssarokotus ja tiivis seuranta influenssan kaltaisen sairauden aikana.
Jos näitä varotoimia noudatetaan, uskomme, että Reyen taudin riski on suurempi kuin hyöty useimmilla potilailla tässä tilanteessa.
Prospektiivisia tutkimuksia, joissa arvioitaisiin aspiriinin riskejä ja hyötyjä KHE:n tai muiden verisuonten epämuodostumiin liittyvien sairauksien hoidossa, ei ole kuitenkaan suoritettu riittävän laajassa mittakaavassa, jotta kysymykseen voitaisiin lopullisesti vastata.
Kertomukset samankaltaisten verihiutaleiden muodostumista estävien aineiden, kuten tiklodipiinin (10 mg/kg/vrk), tehosta viittaavat siihen, että nämä vasteet liittyvät todennäköisesti pikemminkin paikallisen verihiutaleiden vangitsemisen paranemiseen kuin leesion todellisen koon pienenemiseen. Useat raportit näyttävät viittaavan siihen, että joskus KMP:n syntyminen KHE:ssa voidaan estää tai jopa kääntää päinvastaiseksi pelkillä verihiutaleiden estolääkkeillä. Dipyridamolin (1,5 mg/kg/vrk) on myös joissakin tutkimuksissa osoitettu olevan tehokas keino nostaa verihiutaleiden määrää KMP:n yhteydessä.
Systeemisiä kortikosteroideja on käytetty TA:n hoitona jonkin verran menestyksekkäästi. Kuten IH:n kohdalla, käytetyt annokset vaihtelevat 2-5 mg/kg/vrk hoidon aloitusvaiheessa. Tämä hoitomenetelmä näyttää onnistuvan paremmin hyytymishäiriön ja/tai verihiutaleiden vangitsemisen yhteydessä ja KMP:ssä kuin hoidettaessa TA:ta ilman hyytymishäiriötä. Pysyvää kasvaimen koon pienenemistä tapahtuu alle 10 %:ssa leesioista steroideilla.
Vinkristiiniä on raportoitu tapausraporttien tasolla myös TA:n hoitona. Sitä on käytetty monoterapiana tai yhdessä steroidien kanssa hengenvaarallisessa KMP:ssä. Sitä voidaan käyttää myös poistoleikkauksen yhteydessä uusiutumisen estämiseksi ja jäljellä olevan kasvaintaakan kutistamiseksi. Tyypillinen annostus on 0,25 mg/kg/viikko useiden viikkojen ajan vasteesta riippuen. Vinkristiinin antamiseen tarvitaan yleensä sisäinen laskimoyhteys.
Jos kasvaimen kutistamiseen tarvitaan systeemisiä aineita, vinkristiini on todennäköisesti parempi vaihtoehto kuin IFN-alfa-2a alle vuoden ikäisillä lapsilla jäljempänä käsitellyn spastisen diplegian vuoksi.
Interferoni alfa-2a:ta (IFN-alfa-2a) annoksena 1 miljoona kansainvälistä yksikköä/m2 lapsilla ja 1-3 miljoonaa kansainvälistä yksikköä (MU) ihonalaisesti aikuisilla kolme kertaa viikossa on usein kuvattu systeemisen hoidon ensisijaiseksi hoitomuodoksi, jos leesiot eivät ole paikallisesti poistettavissa. Tämän lääkityksen tarkkaa mekanismia ei tunneta, mutta sillä näyttää olevan antiangiogeenisiä ominaisuuksia, jotka estävät endoteelisolujen proliferaatiota.
Interferoni näyttää pysäyttävän proliferaation joissakin tapauksissa, ja toisissa raporteissa se on jopa johtanut kasvaimen kutistumiseen, mutta on myös useita tapausselostuksia, joissa kuvataan TA:ta, joka ei reagoi tähän hoitoon. Spastinen diplegia ja motoriset häiriöt ovat interferonihoidon merkittävä riski alle vuoden ikäisillä lapsilla.
Yksessä meta-analyysissä 27:lle 441:stä interferoni alfalla hoidetusta lapsesta kehittyi neuromotorisia komplikaatioita. Kaikki nämä lapset olivat alle vuoden ikäisiä. Vaikka vähäiset motoriset häiriöt yleensä korjaantuvat hoidon lopettamisen jälkeen, spastinen diplegia ei useinkaan korjaannu. Siksi interferonia tulisi harkita tässä ikäryhmässä (<1-vuotiaat) vain, jos kasvaimesta aiheutuvan riskin katsotaan olevan suurempi kuin motoristen häiriöiden/spastisen diplegian riski.
Jos sitä hyödynnetään, neurologinen lähtötilanteen arviointi ja sarjatutkimukset ovat välttämättömiä interferonihoidon aikana. Interferonihoidon sivuvaikutukset voivat olla ikääntyneille potilaille epämiellyttäviä. Aikuiset raportoivat usein flunssan kaltaisia oireita, päänsärkyä, vatsakipua, väsymystä, pahoinvointia ja heikkoutta. Interferonivaste ei näytä korreloivan verisuonten proliferaation merkkiaineiden, kuten virtsan perusfibroblastikasvutekijäpitoisuuksien, kanssa.
Systeemisten kortikosteroidien, vinkristiinin, interferoni alfa-2a:n ja muiden systeemisten lääkeaineiden annostelua, haittavaikutusprofiileja ja käytännöllisiä näkökohtia käsitellään yksityiskohtaisemmin CDS:n ihotautilääketieteen luvussa, joka on omistettu KHE:n hoidolle, koska ne ovat useammin välttämättömiä kyseisessä tilanteessa. Hyvin laajan laajan TA:n (tai TA:n, johon liittyy KMP) hoidon periaatteet ovat samat kuin laajan laajan laajan KHE:n (tai KHE:n, johon liittyy KMP) hoidon periaatteet.
2. TA, johon ei liity trombosytopeniaa mutta jossa on krooninen matala-asteinen hyytymishäiriö
Kuten edellä käsiteltiin, TA:lla voi usein esiintyä matala-asteista hyytymishäiriötyyppistä hyytymishäiriötä leesion sisällä sen sijaan, että kyseessä olisi täysipainoinen KMP. Mielestämme tämä voi vaikuttaa siihen liittyviin oireisiin ja jopa leesion laajentumiseen. Teoriassa tähän koagulopatiaan liittyvä uudelleenmuodostus voi jopa edistää angiogeneesiä ja leesion leviämistä. Viitteitä tästä ovat kohonneet D-dimeerit ja vähentynyt fibrinogeeni sekä matalat normaalit tai lievästi vähentyneet verihiutaleet.
Kun TA esiintyy tässä tilanteessa, aspiriini voi usein olla avuksi hyytymispatian kääntämisessä ja hyytymislaboratoriotutkimusten normalisoimisessa sekä oireiden ja leesion koon tai kiinteyden vähentämisessä. Tämä voidaan saavuttaa käyttämällä kroonisesti 5-10 mg/kg/vrk aspiriinia.
Vaikka Reyen oireyhtymä on huolenaihe nuoremmilla lapsilla (erityisesti influenssan tai varicellan yhteydessä), sen harvinaisuus ja varicellan ilmaantuvuuden väheneminen rokotusten ansiosta ovat saaneet meidät vakuuttuneemmiksi siitä, että hyöty on usein suurempi kuin riski, kun aspiriinihoitoa käytetään pitkäaikaisesti verisuonten epämuodostumien yhteydessä. Tämä laskelma on tietysti tehtävä yksilöllisesti tietylle potilaalle hänen kliinisestä tilanteestaan riippuen.
Perheitä on ohjeistettava lopettamaan aspiriinihoito, jos ilmenee influenssan, varicellan tai (ehkä) minkä tahansa kuumeisen sairauden merkkejä ja oireita; hyperkoaguloituvuus voi kuitenkin pahentua sairauden ja nestehukan yhteydessä, joten nesteytyksen tärkeyttä sairauden aikana on korostettava. Tiklodipiini 10 mg/kg/vrk on toinen vaihtoehto, jos aspiriini on vasta-aiheinen tai jos tarvitaan lisähoitoa hyytymishäiriön hallitsemiseksi. Tämä hoito, kuten aspiriini, häiritsee verihiutaleiden toimintaa.
3. TA, jolla on trombosytopenia ja kuluttava koagulopatia (todellinen KMP):
Todellisen KMP:n hoito on monimutkaista ja ylittää tämän julkaisun laajuuden. KMP:hen liittyvän akuutin vaikean trombosyyttitukoksen ja kuluttavan koagulopatian hoitoon liittyvää keskustelua varten viitataan Decision Support in Medicine -julkaisun KMP-lukuun.
Hoitomenetelmää käsitellään yksityiskohtaisemmin myös CDS Dermatology -julkaisun KHE:lle omistetussa luvussa. Tämä johtuu siitä, että tämä tilanne on paljon yleisempi KHE:n yhteydessä. KHE:n luvussa käsitellyt hoitoperiaatteet ovat hyvin sovellettavissa TA:n KMP:hen.
Potilaan hoito
TA:t ilmaantuvat yleensä varhaislapsuudessa, useimmiten imeväisiässä. Useimmat TA:t laajenevat hitaasti, säteittäisesti, kuukausien ja jopa 10 vuoden ajan ja vakiintuvat sitten. Joidenkin koko pienenee hitaasti ja toiset taantuvat spontaanisti. Tämän vuoksi kliininen seuranta on erittäin tärkeää, jotta voidaan luonnehtia kasvun kulkua ja vaurion ulkonäön muutoksia. Valokuvadokumentointi voi olla tässä suhteessa varsin hyödyllistä.
Jos leesio ei ole rumentava, kasva nopeasti tai aiheuta komplikaatioita, tarkkaavainen odottaminen voi olla sopiva hoitotapa; lääkärin on kuitenkin syytä varoittaa vanhempia tai potilaita siitä, että aika taantumiseen ei yleensä ole lyhyt.
Yksessä katsauksessa, joka käsitteli spontaanisti taantuvaa TA:ta, suuri enemmistö tapauksista (86 %) ei ollut taantunut alle kolmessa kuukaudessa. Toisaalta tässä katsauksessa kuvatuissa regressiotapauksissa lähes kaikissa saavutettiin täydellinen regressio alle kahdessa vuodessa. Siksi kirjoittajat (Ishikawa ym. 2005) suosittelevat, että sopiva odotusaika spontaanille regressiolle voisi olla 6 kuukauden ja 2 vuoden välillä.
Laajamittaisten tutkimusten puuttuessa on vaikea ennustaa regression ajallista kulkua tai määritellä lopullisia ominaisuuksia, sijainteja tai käyttäytymisvihjeitä, jotka saattaisivat määritellä, mitkä TA:t todennäköisemmin regressoituvat spontaanisti.
Jos leesio diagnosoidaan varhaisessa vaiheessa, sen koko on pieni ja leesio on kosmeettisesti herkällä alueella; tai jos leesio on alueella, joka voi johtaa toiminnallisiin ongelmiin tulevaisuudessa, suosittelisimme luultavasti kokeilua pulssitetulla diodi- tai argonlaserilla leesion poistamiseksi tai kasvun hidastamiseksi. Jos tämä ei onnistu tai sitä ei ole saatavilla, voitaisiin harkita kirurgista poistoa varhaisessa vaiheessa, jotta vältyttäisiin myöhemmin tehtäviltä suuremmilta toimenpiteiltä, kun sädekehän täysi kasvu on tapahtunut.
Embolisaatio voi olla hyvä valinta suurempien kasvainten kutistamiseksi ennen muita toimenpiteitä; on kuitenkin melkein aina tarpeen yhdistää embolisaatio muihin hoitomuotoihin lopullista hoitoa varten.
Kaikki TA-potilaat, erityisesti ne, joilla on oireita tai suurempia leesioita, ansaitsevat hyytymishäiriön seulonnan ja hoitoa ohjaavat hyytymistutkimukset.
Hoitoa ohjaavat hyytymistutkimukset.
Vanhempia tai potilaita on erityisesti varoitettava KMP:n merkeistä ja oireista TA:ssa. Näitä ovat: leesion nopea laajeneminen, oireiden (erityisesti kivun) akuutti lisääntyminen tai muuttuminen leesiossa, äkillinen rakenteen muutos, jossa TA:n täyteläisyys ja kiinteys ovat lisääntyneet, ja hyytymishäiriön merkit, kuten nenäverenvuoto, laajalle levinnyt mustelma, verenvuotavat ikenet tai petekiat iholla (esiintyy yleensä, kun trombosyyttipitoisuudet laskevat alle 10 000:n kuutiomillimetrillä). KMP on lääketieteellinen hätätilanne, ja jos näitä merkkejä tai oireita ilmenee, potilas on arvioitava välittömästi.
Jos TA ei ole kosmeettisesti herkällä alueella, ei näytä siltä, että sillä on potentiaalia toimintakyvyn heikkenemiseen (esim. hengitysteiden, silmien osallistuminen tai muuta), ja vanhemmat tai potilas tuntevat olonsa mukavaksi, niin tarkkaavainen odottelu tiiviillä seurannalla on varsin tarkoituksenmukaista, ja lievien oireiden, kuten hitaan turvotuksen tai lievän hyytymishäiriön hoitoon voidaan käyttää aspiriinia tai tiklodipiinia.
Topikaaliset tai injektoitavat steroidit (kenalogi 10 mg/ml) voivat myös olla tehokkaita oireiden hallintaan tässä tilanteessa, mutta kokemuksemme mukaan ne eivät tehoa yhtä hyvin kuin aspiriini. Vanhemmille tai potilaille on korostettava, että leesio ei ole pahanlaatuinen ja ettei se ole edennyt pahanlaatuiseksi. Vaurion hyvänlaatuinen käyttäytyminen tekee aggressiivisesta hoidosta tarpeetonta, elleivät olosuhteet pakota lääkäriä toimimaan.
Usein TA:n hoito on monimutkaista ja multimodaalista. Siksi, jos resurssit ovat käytettävissä, suositellaan potilaan arviointia moniammatillisessa verisuonipoikkeavuuksien klinikassa. Näin lääketieteellisen tai pediatrisen dermatologian, lasereiden, toimenpideradiologian, plastiikkakirurgian ja muiden asiaankuuluvien erikoisalojen asiantuntijat voivat neuvotella ja räätälöidä hoitosuunnitelman tälle monipuolisesti esiintyvälle verisuonikasvaimelle.
Epätavalliset kliiniset skenaariot, jotka on otettava huomioon potilaan hoidossa
Potilaan hoidossa huomioon otettavia epätavallisia kliinisiä skenaarioita
Eruptoivia TA-tapauksia on raportoitu myös immunologiselta suorituskyvyltään heikentyneillä potilailla. Kahdessa näistä tapauksista leesiot taantuivat spontaanisti. Toinen näistä tapauksista koski Crohnin tautia sairastavaa potilasta, joka sai atsotiopriinihoitoa ja joka parani, kun siirryttiin infliksimabihoitoon; toinen tapaus sattui maksansiirtopotilaalla, joka oli myös immunosuppressoitunut, ja se parani spontaanisti.
Harvinaisia raportteja multifokaalisista taudinkuvioista imeväisikäisillä lapsilla on myös ollut. Raskauteen liittyviä hankittuja TA-tapauksia on ollut pieni määrä, mikä on saanut jotkut kyseenalaistamaan estrogeenin roolin näiden verisuonivaurioiden lisääntymisessä (analogisesti pyogeenisten granuloomien kanssa raskauden aikana). Kuten pyogeenisen granulooman kohdalla, satelliittivaurioita on myös raportoitu ilmaantuvan kirurgisen poistohoidon jälkeen, mikä saattaa johtua muutoksista sytokiinimiljöössä.
Muitakin, vielä harvinaisempia esiintymismuotoja on kuvattu. Yhdellä potilaalla oli TA, joka liittyi ei-regressiiviseen lipodystrofiaan (lipodystrophia centrifugalis abdominalis), joka on vatsa- tai rintakehän seinämän atrofia imeväisillä. On myös raportoitu TA:n kehittymisestä jo olemassa olevaan nevus flammeukseen ja portviinivärjäyksestä.
TA ja KHE ovat eriasteisia, ja on raportoitu biopsioita, joissa on molempien piirteitä. Useimmat alan tutkijat ovat alkaneet uskoa, että nämä kaksi entiteettiä ovat samassa spektrissä ja saattavat jopa olla saman histopatologisen prosessin eri kehitysvaiheita. Joidenkin leesioiden tiedetään muuttuvan TA:sta KHE:ksi tai päinvastoin. KMP on yhdistetty TA:han ja KHE:hen, mikä yhdistää nämä kaksi entiteettiä entisestään.
Mitkä ovat todisteet?
Okada, E, Tamura, A, Ishikawa, O, Miyachi, Y. ”Tufted angioma (angioblastoma): tapausraportti ja katsaus 41 tapaukseen japanilaisessa kirjallisuudessa”. Clin Exp Dermatol. vol. 25. 2000. s. 627-30. (Yksi suuremmista tapaussarjoista tästä harvinaisesta kasvaimesta. Artikkeli antaa tietoa TA:n epidemiologiasta, morfologiasta ja kliinisestä käyttäytymisestä.)
Ishikawa, K, Hatano, Y, Ichikawa, H, Hashimoto, H, Fujiwara, S. ”The spontaneous regression of tufted angioma. Tapauksen regressio kahden uusiutumisen jälkeen ja kirjallisuudessa raportoitujen 27 tapauksen katsaus”. Dermatology… vol. 210. 2005. pp. 346-8. (Yhteenveto kahdestakymmenestäseitsemästä raportoidusta TA-tapauksesta, joissa on tapahtunut spontaani regressio. Tärkein havainto on, että useimmissa näistä tapauksista taantuma tapahtui 6 kuukaudesta 2 vuoteen.)
Mahendran, R, White, SI, Clark, AH, Sheehan-Dare, RA. ”Lapsuusiän tuppimaisten angioomien vaste pulssivärilaserille” (Response of childhood tufted angioma to the pulsed-dye laser). J Am Acad Dermatol… vol. 47. 2002. s. 620-2. (On myös raportoitu tapauksia, joissa hoito on epäonnistunut pulssivärilaserilla ja onnistunut viritettävillä argonlasereilla ja intensiivisellä pulssivalolla.)
Suarez, SM, Pensler, JM, Paller, AS. ”Syvän tuppimaisen angioman vaste interferoni alfaan”. J Am Acad Dermatol. vol. 33. 1995. s. 124-6. (Ensimmäinen raportti onnistuneesta TA:n kutistamisesta interferoni alfalla. Sittemmin on ollut useita muita, mutta myös joitakin raportteja epäonnistumisesta.)
Munn, SE, Jackson, JE, Jones, RR. ”Tufted haemangioma responding to high-dose systemic steroids: a case report and review of the literature”. Clin Exp Dermatol. vol. 19. 1994. pp. 511-4. (Käsittelee TA:n hoitoa systeemisillä steroideilla. Kuten edellä on kuitenkin todettu, nopea vaste saattaa liittyä pikemminkin verihiutaleiden vangitsemisoireyhtymän hoitoon kuin varsinaiseen kasvaimen kutistumiseen.)
Ferrandiz-Pulido, C, Mollet, J, Sabado, C, Ferrer, B, Garcia-Patos, V. ”Kasabach-Merritt-ilmiöön liittyvä tufted angioma associated with Kasabach-Merritt phenomenon: a therapeutic challenge”. Acta Derm Venereol. vol. 90. 2010. pp. 535-7. (Tarjoaa tietoa vinkristiinin käytöstä yhdessä poiston kanssa uusiutumisen estämiseksi ja hoitamiseksi sekä poiston jälkeen jääneen kasvaimen hoitamiseksi.)
Ramesh, R, De Silva, B, Atherton, DJ. ”Synnynnäinen tuppimainen angioma, johon liittyy jatkuva matala-asteinen koagulopatia”. Clin Exp Dermatol. vol. 34. 2009. pp. e766-8. (Yksi harvoista artikkeleista, joissa käsitellään sitä, että TA:han voi liittyä pysyvää matala-asteista koagulopatiaa samaan tapaan kuin laskimoiden epämuodostumiin. Tämä on vastakohta KMP:ssä esiintyvälle akuutille kuluttavalle koagulopatialle. Tässä raportissa potilas oli juuri havaittu.
Léauté-Labrèze, C, Bioulac-Sage, P, Labbé, L, Méraud, JP, Taïeb, A. ”Tufted angioma associated with platelet trapping syndrome: response to aspirin”. Arch Dermatol. vol. 133. 1997. s. 1077-9. (Keskustelu edellä mainittujen matala-asteisen koagulopatian ilmiöiden hoidosta TA:ssa. Tässä tapauksessa koagulopatiaa hoidettiin aspiriinilla ja tiklodipiinillä, jolloin oireet hävisivät.)
Osio, A, Fraitag, S, Hadj-Rabia, S, Bodemer, C, de Prost, Y, Hamel-Teillac, D. ”Clinical spectrum of tufted angiomas in childhood: a report of 13 cases and a review of the literature”. Arch Dermatol. vol. 146. 2010. pp. 758-63. (Tuoreempi kirjallisuuskatsaus, jossa hyvä keskustelu TA:n kliinisestä heterogeenisyydestä)
Arai, E, Kuramochi, A, Tsuchida, T, Tsuneyoshi, M, Kage, M, Fukunaga, M. ”Usefulness of D2-40 immunohistochemistry for differentiation between kaposiform hemangioendothelioma and tufted angioma”. J Cutan Pathol. vol. 33. 2006. pp. 492-7. (Keskustelua TA:n ja KHE:n histopatologiasta ja merkkiaineiden käytöstä leesioiden erottamiseksi)